Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы Техникалық және орта кәсіби білім беру факультеті Терапия бакалавриат кафедрасы «ЖҰҚпалы аурулар курсымен ішкі ауру»

Терапия бакалавриат кафедрасы

« ЖҰҚПАЛЫ АУРУЛАР КУРСЫМЕН ІШКІ АУРУ»

ПӘНІ БОЙЫНША ӘДІСТЕМЕЛІК ӨҢДЕУ

Дарипбекова Қ.Ж

Кафедра мәжілісінде қаралды және бекітілді

«_____»_______________

№ «______» хаттама

«Бекітемін»

Кафедра меңгерушісі

м.ғ.д., профессор _____ Бекмурзаева Э.Қ.
№ 1 Сабақ

1. Сабақтың тақырыбы: Тыныс алу ағзаларының аурулары. Клиникалық медицина туралы түсінік. Тыныс алу жүйесінің негізгі аурулары туралы түсінік: бронх демікпесі, бронхиттер.

2. Сағат саны: 2 сағат 90 мин (100%)

3. Сабақ түрі: Аралас

4. Сабақтың мақсаты:

• оқыту: - студентерді тыныс алу жуйесімен ауратын науқастарды сұрастыру, қарау, пальпация жасауды үйрету.

• тәрбиелік:- студентерге созылмалы бронхиті және бронх демікпесі бар науқастарды дұрыс күтім жасауды таныстыру.

• дамыту: - жөтел ұстамасы кезінде алғашқы көмек көрсетуді дағдыландыру

Негізгі:

Қосымша:

• Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру.

• Оқушылардың сабаққа дайындығын тексеру.

• Сабақтың мақсаты мен міндеті.

Білімді тест арқылы бағалау

Созылмалы бронхит – ең кемінде соңғы екі жыл, қатарынан 3 ай қақырықты жөтелмен білінетін бронхтардың қабыну үрдісі.

I. Экзогендік себептері:

1. 
   активті немссе пассивті темекі тарту;
   
2. 
   ауаның түрлі поллютанттармен ластануы;
   
3. 
   кәсіптік зиянды ықпалдар;
   
4. 
   ауа-райының жағымсыздығы;
   
5. 
   инфекциялық ықпалдар.
   

1. 
   жедел респирациялық кеселдермен жиі ауыру;
   
2. 
   ауаның кондиционерлену бұзылысына өкелетін мұрын-кемекейдің аурулары;
   
3. 
   зат алмасу бұзылыстары;
   
4. 
   бронх тармақтарының жергілікті қорғаныс жүйесінің кемістіктері;
   туа біткен бейімдеуші кемістіктер (α-антитрипсіннің тапшылығы, т.б.).
   

Аурудың өршу фазасында, жөтелдің рефлексогендік аймактарының сезімталдығының артуынан жөтел күшейеді және әртүрлі тітіркендіргіш ыкдалдардан жөтел ұстамалары пайда болады. Мысалы ауа температурасының күрт өзгерістері — жылыдан салқынға шығу немесе салқыннан жылы жерге кіру, ауаның тітіркендіргіш заттары. Үздіксіз және булықтырып қииалдыратын қақырықсыз жөтел ұсақ бронхтардың басылуына, кілегейдің кідіруіне және эмфизема мен брон-хоэктаздардың тез дамуына соқтырады. Мүндай жөтелдің қорғаныс қасиеті жоқ, сол себентен оны тыю керек. Булықтырып, киналдыратын қақырықсыз жөтел обструкциялық синдромның болуын және жөтеддің рефлексогендік аймақтарының қатты тітіркенуін көрсетеді.

Созылмалы бронхиттің, кай түрі болсын, өршу кезінде бронхтық обструкция синдромы пайда болуы мүмкін.

Диагностикасы. Көбінде, өршу фазасының өзінде, қанның жалпы анализінде айтарлықгай өзгерістер болмайды. Аурудың айқын өршуінде лейкоцитоз, ЭТЖ-ның ұлғаюы байқалады. Эмфизема мен тыныс жетіспеушілігінде эритроцитоз бен гемоглобин деңгейлері жоғарылайды. Биохимиялық анализдер көбіне калыпты, кейде фибриногеннің, ииал кышқылдарының көбеюі және С-реактивті белоктың, диспротеинемияның болуы ықгимал.

Аурудың өршу фазасында қақырықтың мөлшері мен іріндігі кобейеді. Кақырықта нейтрофильдердің, ДНК талшықгарының саны, қышқыл мукополисахаридтердің мөлшері көбейеді, ал лизоцим азаяды. Міндетті түрде, қақырықгың себіндісінен флораның түрін және микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын анықтайды.

Аурудың алғашқы кезіндегі ренттендік зерттеудегі өзгерістер шамалы. Эмфизема мен бронхтардың бойында фиброз дамығанда өкпе эмфиземасының, пневмофиброздың тор тәрізді көріністері және өкпе өрнегінің деформациясы анықталады .

Бронхоскопияда — жалпылама эндобронхиттің (катаральді, ірінді, атрофиялық, гипертрофиялық, фибриндік-жаралы) көріністері тән.

Бронхография арқылы бронхоспазмды — "қыл тәрізді бронхтар", кілегейдің іркілісін - бронхтардың толу кемістігін, бронхтың "үзілуін" сипаттайтын белгілерді көруге болады.

Сыртқы тыныс функциясын тексергенде бронхтық обструкцияның басты белгілері анықталады: ФТШК, Тиффно индексінің төмендеуі және пневмотахометрия арқылы — тьныс шығару күшінің азаюы.

Емі.

Тағаммен емдеу. Созылмалы бронхитом ауыратындарға витаминдері жеткілікті, баллансы келтірілген диета ұсынылады. Диетаға жас көкөністерді, жемістерді, шырындарды қосқан тиімді.

Ірінді бронхитте қақырықпен бірге белок жойылады. Мұндай да диета белокқа бай болуы тиіс және альбумин, аминоқышқылдар қоспасы (полиамин, нсфрамин, альвезин) тамшылатып енгізіледі. Өкпетекті жүректің декомиенсацияланған сатысында N10 емдәм беріледі (энергиялық сапалылығы сақталған, бірақ тұзы мен сүйықтық мөлшері шектелген, калийдің мөлшері көбейтілген).

Антибактериялық ем.

Қақырық түсіргіш дәрмектер. Созылмалы бронхиттің емінде ең тиімдісі — мукорегуляторлар: бромгексин, ласольван, амброксол.

Бронходилататорлар — метилксантиндер және холинолитиктер

Позициялык дренаж. Позициялық (постуральдік) дренаж - қақырық түсуін жеңілдететін дененің белгілі бір калпында жату..

Дезинтоксикациялык ем. Созылмалы іріңді бронхиттің өршу кезеңінде дезинтоксикация максатымен 400 мл гемодез, глюкозанын. 5% ерітіндісін тамшылатып енгізеді және сусынды мол ішкізеді.

Иммундық модуляция және бронхөкпе жүйесінің жергілікті корганыс куатын күшеиту емі. Иммундык модуляция емі жалпы және жергілікті иммунитеттін куатын арттырады.

Физиотерапия.

Бронх демікпесі - бронхтардың әртүрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығының күшеюімен жүретін, көрінісі бронхтардың жалпылама ұстамалы обструкциясымен білінетін, тыныс жолдарының созылмалы қабыну ауруы.

Этиологиясы. Бронх демікпесі - гетерогенді, сыртқы және ішкі факторлардың қатысуымен, көбіне экология бұзылыстарының салдарынан дамитын ауру. Бұл экологияға тәуелді аурулардың бірі.

Сыртқы (экзогендік) факторлар:

1. Инфекциялық аллергендер - бактерия, вирус, саңырауқұлақшалар, т.б.

2. Инфекциялық емес аллергендер - өсімдік тозаңдары, шаң, өндірістік аллергендер, дәрмектер, тағамдар, микроскопиялық кенелер, жәндіктер мен жануарлардың аллергендері.

3. Механикалық және химиялық тітіркендіргіштер - металдардың, мақтаның, ағаштың, силикаттың шаңдары; қышқыл, сілтінің булары; өндіріс түтіні. Кәсіптік заттардың ішіндегі ең маңыздысы - марганец, хром, формальдегид қосындылары. Тыныс жолдарына аса агрессиялы әсер ететін фотохимиялық қасиетке ие күкірттің, азоттың қос тотығы, озоны бар түтіндер.

4. Метереологиялық факторлар - ауаның температурасы ылғалдылығы; барометрлік қысымның немесе магаиттік өрістің тербелістері, т.б.

Стрестік, психикалық ықпалдар, физикалық күш түсу.

Экзогендік факторлар бронхтық астманы иммундық немесе иммундық емес жолмен дамытуы мүмкін.

Ішкі (эндогенді) факторларға жататындар: иммундық эндокриндік, вегетативтік нерв жүйесінің, бронхтар реактивтілігінің және сезімталдығының, мукоциллиарлық аппараттың, өкпе тамырларының, жедел әсер етуші жүйенің (мес жасушаларының т.б.) туа кемістіктері; арахидон қышқылы метаболизмің бұзылыстары. Осы факторлардың барлығы бронхтық спазмға түрткі бола алады. Аталғандырдың ішіндегі ең басты эндогендік фактор - атопияның болуы. Атопия - аллергенмен жанасқанда ІgЕ шамадан артық түзілуіне туа біткен бейімділік. Аурудың дамуына бір емес, бірнеше факторлар қатысады, мәселен, біреуі бронхтық астма дамуына алып келсе, қалғандары оның өршуіне септігін тигізеді. Адам неғұрлым ұзақ ауырса, соғұрлым түрткі себептер көбейе береді.

Бронх демікпесінің негізгі патологиялық өзгерісі - бронхтардың ұстамалы тарылуы. Бұл ауруда бронхтардың тарылуының себептері:

1) бронхтық спазм

2) бронхтардың кілегей қабығының ісінуі;

3) бронхтар қабырғасының эозинофильдермен инфильтрациясы;

4) кілегейдің гиперсекрециясы;

5) эпителийдің десквамациясы;

6) бронхтар кдбырғасындағы базальдік мембрананың қабынып қалыңдауы.

Аллергиялық бронхит

Астма мен бірге аллергиялық ринит

Атопиялық астма

Экзогендік аллергиялық астма

Астма мен бірге пішендік қызба

Идиосинкрозиялық астма Эндогендік аллергиялық емес астма

Астмалық бронхит

Кеш басталған астма

Патогенезі. Патогенезінде маңызды роль атқаратын механизмдер:

Бронхтық демікпесінің дамуына бейімдейтін иммундық, эндокриндік, нерв жүйелерінің туа кемістіктері. Бұл кемістіктер жасуша деңгейіңде немесе жасушадан тыс деңгейде болады. Аталған кемістіктер бронхтар гиперреактивтілігінің қалыптасуына септігін тигізеді. Бұл механизмдер толық анықталмаған. Бронхтық астмаға жиі шалдығу және оның барысы ауыр түрде өрістеуі НLА жүйесінің А₂. В₇, В₁₂, В₁₃, В₂₇, В₃₅, ДR₂, ДR₅ антигендері бар адамдарда байқалады.

Бронхтардың аллергиялық иммундық механизммен қабынуы. Науқастардың көбінде бронхтық астма I, III және IV типті аллергиялық реакциялармен дамиды. Оның II (цитотоксиндік) типті реакциямен дамуы осы кезге дейін анықталмаған.

Ең жиі бронхтық астма I (атопиялық) типті реакциямен дамиды. типті реакцияның даму негізінде реагиндердің (ІgЕ) шамадан артық түзілуі, секрециялық ІgА және Т-супрессорлардың жетіспеушілігі жатады. Антиген алғаш түскенде макрофагтар онымен танысып, Т-хелперлерге иммундық сигнал береді. Антигендерге қарсы ІgЕ тиістіден көп мөлшерде түзіледі. Түзілген ІgЕ мастоциттердің бетіне жиналып дайын тұрады. Осы антиген организмге қайта түскенде мастоциттің бетівдегі ІgЕ-мен байланысып, мастоциттердің дегрануляциясына әкеледі. Дегрануляция процесінде екі түрлі медиаторлар бөлінеді:

1. Біріншілік - мастоциттер түйіршіктерінде дайын тұрған және тез бөлініп, тез әсер ететіндер. Бұл медиаторлардың ең бастысы - гистамин және серотонин. Біріншілік медиаторлар аллерген түсуінен бірнеше минуттан кейін дамитын ерте фазалық бронхоспазмды туғызады. Ерте фазалық реакцияның ұзақтығы 10-30 минуттан аспайды, бұдан болатын бронхоспазм өз-өзінен немесе симпатомиметиктердің көмегімен басылады. Әдетте, бронхтардың өтімділігі 2-3 сағаттан кейін өз қалпына келеді. Егер ұстама кезінде симпатомиметиктер әсер етпей, кортикостероидтарды қолдану қажет болса, ол - екінші фазалық реакцияның іске қосылуының белгісі.

2. Екіншілік медиаторлар - бұлар дайын түрде болмайды, реакцияның жүруі кезінде түзіліп мастоциттерден кештеу бөлінетін арахидон қышқылының метаболиттері - лейкотриендер, простагландиндер, тромбаксавдар, интерлейкиндер, т.б.

Екіншілік медиаторлар адгезия мен диапетезді күшейтеді, майдан ошағына" эозинофилдерді, нейтрофилдерді, моноциттерді, -лимфоциттерді жинайды. Жиналған жасушалар активацияланып, тағы да медиаторлар бөледі. Эозинофилдерден бөлінетін түрлі заттар, мәселен тромбоциттерді активациялайтын фактор, негізгі ірі протеин аталатын белок, т.б. тыныс жолдары эпителиін аса ауыр зақымдайды. Бронхтар эпителиінің "негізгі ірі протеинмен" зақымдануы бронхтардың гиперреактивтілігіне, гиперсезімталдығына әкеледі. Екіншілік медиаторлар бронхоспазммен бірге, бронхтар қабырғасының жасушалық инфильтрациясын, қабынуың туғызады. Екіншілік медиаторлар 6-12 сағаттан кейін пайда болатын кеш аллергиялық реакцияны дамытады. Кеш аллергиялық реакцияның салдарынан бронхтардың түйілуінен гөрі, бронхтар қабырғасының ісінуі және қою кілегеймен бітелуі басым болады, сондықтан бұл кездегі обструкция ауыр болып, симпатомиметиктерге берілмей, глюкокортикоидтарды қолдануды қажет етеді.

Иммункомплекстік, III немесе Артюс феномені типті аллергиялық реакция, антигендер мол жиналған аймақтарда, преципитациялаушы антиденелердің қатысуымен жүреді. Бұл реакцияға қатысатын антиденелер - ІgО және ІgМ топтағылар. Антигендердің жиналған аймақтарда иммундық комплекстер түзіледі. Осы процеске комплемент жүйесінің іске қосылуынан лизосомалық ферменттер, түрлі медиаторлар бөлінеді. Бөлінген белсенді заттар бронхтардың түйілуіне, тамырлардың кеңеюі мен өткізгіштігінің артуына, базальдік мембрананың зақымдануына әкеледі.

Жасушалық, IV типті реакцияда зақымдау процесінің басты қаруы - сенсибилизацияланған лимфоциттер. Бұл реакция -гиперсезімталдықтың баяуланған түрі. IV типті аллергиялық реакцияның негізгі медиаторлары: лимфокиндер, лизосомалық ферменттер т.б. (N7 кесте). Осы заттардың әсерінен бронхтардың кілегей қабығы ісінеді, бронхоспазм дамиды, тұтқыр кілегейдің секрециясы артады және қабыну ошағына қабынуға қатысатын жасушалар жиналады.

Сонымен, бронхтық астмада бронхтар қабырғасының зақымдануында маңызды роль атқаратын - медиаторлар.

Аллергиялық механизммен дамитын бронхтық астманың патогенезіне кейбір туа біткен биологиялық кемістіктер қатысуы мүмкін, мәселен:

1) Т-супрессорлардың дефициті, сондықтан ІgЕ шамадан артық түзілуі;

2) мастоциттердің ІgЕ бетіне қондыру қасиетінің жоғарылауы;

3) мастоциттердің, мембранасы метаболизмінің тұрақсыздығынан, дегрануляциялануға бейімділігінің артуы;

4) медиаторлардың шамадан артық түзілуі және оларды бейтараптайтын факгорлардың жетіспеушілігі;

5) медиаторларға сезімталдықгың күшеюі.

I типті аллергиялық реакцияның ерте фазасы мына клиникалық белгілермен сипатталады:

1) продромдық - ринорея, түшкіру, қышыну;

2) жөтелдің басталуы;

3) тез басталып, тез аяқталатын ұстама;

4) симпатомиметиктердің жақсы әсер етуі;

5) ұстамадан тыс уақытта обструкцияның, сырылдардың болмауы.

Ұстамалар түрлі шаңнан (көбіне үй шаңынан) болады. Үй шаңының құрамындағы ең жиі аллерген - микроскопиялық кене Dermaphagoideus·pterossimus.

Аллергаялық астманың диагаостикалық критерийлері:

1) тұқым куалаушылық;

2) бала кезінен ауыруы;

3) себепші аллергеннің болуы;

4) лабораториялық белгілері (өршіту сынамалары).

Аллергенмен келесі жанасқанша науқаста ешбір шағым болмайды. Бейспецификалық тітіркендіргіштерге (мәселен, өзге аллергендерге) беретін реакция болар-болмас немесе жоқ. Науқастардың 50%-да астмалық реакцияның ерте фазасы кеш фазамен бірге жүреді. Кеш фаза, аллергенмен жанасқаннан 3-4 сағаттан, кейде 8-12 сағаттан кейін пайда болып, 24 сағатқа дейің немесе одан да ұзаққа созылады. Науқастардың кейбіреуіңде бронхтық астма кеш фазалық реакция механизмімен дамиды Мұндайда астманың барысы ерекше ауыр болады, жиі қайталанады және әр ұстама ұзаққа созылады.

Екінші фазалық реакция қабынудың созылмалы түріне жәңе бронхтардың гиперреактивтілігіне әкеледі. Сондықтан ұстамалар тек спецификалық аллергендерден емес, бейспецификальіқ тітіркендіргіштердің әсерінен де бола береді. Оның себебі -бронхтардың кілегей қабығында жиналған екіншілік эффекторльіқ жасушалардың бір-біріне және мастоциттерге түрткі болып медиаторлардың бөлінуін қоздыруы.

Екіншілік эффекторлық жасушаларға симпатомиметиктердің ететін әсері шамалы. Олардың белсенділігін және хемотаксисің глюкокортикоидтар және тайлед баса алады. Сонымен, кеш фазалық реакцияны болдырмау, алдын алу өте маңызды. Ол үшін алдымен ерте фазалық реакцияны толық және тез емдеу керек немесе оның алдын алу қажет.

Бронхтардың иммундық емес механизммен қабынуы. Бұл жағдайда бронхтардың қабынуына әкелетін бірнеше механизмдер

1. Мастоциттердің иммундық емес, яғни антигевдердің қатысуынсыз дегрануляциясы (дәрмектердің, кейбір химиялык заттардың, ферменттердің т.б. әсерінен).

2. Тыныс жолдары рецепторларының аса тітіркендіргіштігі (түтіннің, салқын ауаның, газдардың, инфекциялық қоздырғыштардың әсерінен). Ертеректе бұл механизм парасимпатикалық нерв жүйесі белсенділігінің артуымен байланыстырылған. Бірақ, соңғы уақытта бронхтардың қабырғасында адренергиялық немесе холинергиялық жүйелердін біреуіне де жатпайтын, бірақ бронхтық астманың дамуына қатысатын аса қуатты нейропептидтерді - А, В нейрокиндерді, Р субстанцияны, вазоактивті интестициальды пептидті т.б. бөлетін нерв талшықтары анықталған.

3. Гормондық бұзылыстар: глюкокортикоидтардың жетіспеушілігі, аналық бездің дисфункциясы (гиперэстрогенемия, гапопрогестеронемия).

Глюкокортикоидтардың тапшылығы мастоциттер гиперреактивтілігінің қалыптасуына, катехоламиндер синтезінің азаюына, F_2а простагландиндердің активациялануына септігін тигізеді. Гиперэстрогенемия немесе гипопрогестеронемия болғанда а - адренорецепторлардың активтілігі жоғарылайды, ал β-адренорецепторлардың активтілігі төмендейді.

4. Бронхтық астма дамуында адренергиялық дисбалансқа көп мән берілуде, мәселен аденилатциклаза жүйесінен гуанилатциклаза жүйесінің басым болуына, сонымен қатар жасушаішілік фосфодиэстераза мөлшерінің өзгеруіне, кальций йондарының жасуша ішіне артық енуіне, простаглавдиндер алмасуының бұзылысына.

Бронхтық астма бір немесе бірнеше механизмдердің қатысуымен дамиды, бірақ оның біреуі негізгісі болады. Кеселдің даму барысында бұл механизмдердің саны мен арақатынасы өзгеріп отырады.

Астманың әр түрінің патогенездік ерекшеліктері болады, бірақ барлық түрлеріне ортақ механизм - бронх тармақтарының гиперактивтілігі және олардың жедел түйілуге бейімділігі.

1.1 Сау адамдардың биологиялық кемістіктері.

1.2 Астмаалды күйі.

1.3 Клиникасы айқын бронхтық астма

2.1. Атопиялық

2.1. Инфекцияға тәуелді

2.3. Аутоиммундық

2.4. Глюкокортикоидтық

2.5. Дизовариальдік

2.6 .Айқын адренергиялық дисбаланс

2.7. Холинергиялық

2.8. Нервтік-психикалық

2.9. Аспириндік

2.10.Бронхтар реактивтілігінің біріншілік өзгерісі

3. Бронхтық астма ағымының ауырлығы

3.І.Жеңіл барысты

3.2.Ауырлығы орташа барысты

3.3.Ауыр барысты

4. Бронхтық астма барысының фазалары

4.1. Өршу

4.2. Ремиссиясы тұрақсыз

4.3.Ремиссия

4.4. Ремиссиясы тұрақты (2 жылдан артық)

5. Асқынулары

5.1. Өкпелік: өкпе эмфиземасы, ателектаз, пневмоторакс, өкпе шамасыздығы

5.2. Өкпеден тыс: өкпетекті жүрек, жүрек шамасыздығы, т.б.

Бронхтық астманың негізгі клиникалық белгілері бронхтардың жалпылама қайтымды обструкциясынан дамитын экспирациялық ентікпе мен ұстама. Обструкцияның себептері: кілегей қабықтың ісінуі және кілегейдің гаперсекрециясы.

Бронхтық астмада өкпенің тыныстық функциясын тексергең аса маңызды. Бронхтардың өтімділігінің нашарлауын көрсететін спирографиялық көрсеткіштер:

1) өкпенің тездетілген тіршілік сыйымдылығының (ӨТТС) төмендеуі;

2) тез шығарылған тыныстың алғашқы 1 секундтық көлемінің (ТШТК₁) азаюы; ТШТК₁ - бронхтық обструкцияның деңгейін ең нақты анықтайтын көрсеткіш;

3) Тиффно индексінің төмендеуі (ТШТК₁/ӨТС), әдетте ол 75% төмен; бронхтық обструкцияда ӨТТС қарағанда, ТШТК₁ басым төмендейді, сондықтан бронхтық астмада Тиффно индексі міндетті түрде төмендейді;

4) өкпенің қалдық көлемі аса жоғарылауы (кейде 100%);

5) трахея-бронхтық дискинезия болған жағдайда спирограммалық қисықтың төмендеу бойының иректелуі (Колбет-Висс белгісі). Дискинезияның болуы бронхтардың өтімділігін онан сайын нашарлатады.

Пикфлоуметрия - тынысты барынша алғаннан кейін тынысты тез шығару кезіндегі ауа ағымының максималды көлемдік жылдамдығының (пикін-құзын), яғни тыныс шығарудың максималды жылдамдығын анықтау әдісі. Оны арнайы аспап -пикфлоуметрмен күніне 3 рет анықтайды. Пикфлоуметрия дәрмектердің бронхтарды кеңіту әсерінің тиімділігін зерттеуге қолайлы. Оның ертеңгілік және кешкіліктегі көрсеткіштерінің айырмашылығы (тербелісі) 20% аспағаны тиімді саналады.

Пневмотахометрия - бронхтық обструкцияның ең ерте белгісін - тыныс алу қуаттылығының тыныс шығару қуаттылығынан артуын анықтауға мүмкіндік береді.

Пневмотахография - ауаның "ағым-көлем" қисығынан обструкцияның орналасу деңгейін (ірі, орташа және ұсақ бронхтарда) анықтауға қолданады. Бронхтық астмаға, дистальді бронхтардың тарылуынан, қисықтың ТӨТС-ның 50-75% деңгейінде төмевдеуі тән. Бұл әдіспен тиімді дәрмектің түрін таңдауға және бронхтардың салқын ауаға, дене қызметіне, түрлі шаң мен газдарға, ацетилхолинге реактивтілігін тексереді.

Аллергологиялық тестілеу. Аллергеннің түрін анықтау мақсатымен скарификациялық, аппликациялық немесе теріішілік сынамаларды қолданады. Сынамалардың ішіндегі ең қолайлысы - ингаляциялық әдіс. Аллергеннің ингаляциясын өте сақ жасайды, өйткені аллергеннің өкпеге тікелей түсуі ауыр ұстамаға немесе асмалық статусқа әкелуі мүмкін. Аллергеннің ингаляциясының

алдында және одан кейін спирограмма түсіріледі және ТШТК_1,Тиффно индексі анықталады. Осы көрсеткіштер ингаляциядан кейін 20% төмендесе, онда сынама оң саналады. Аллергиялық реттеулерді бронхтық астманың өршуден тыс кезінде жүргізеді.

Аталған әдістермен бірге организмде инфекция көзінің болуынан күдіктенгенде (синусит, тонзиллит, холецистит т.б.) соларды анықтайтын арнайы зерттеулерді жүргізеді.

1. Астмалық статус.

2. Жедел, жеделдеу өкпетекті жүрек.

3. Өкпе эмфиземасы.

4. Ұстаманың шыңында дамуы мүмкін спонтанды пневмоторакс.

5. Ателектаз.

6. Миокардтың дистрофиясы.

Астмалык, статус (АС) - бронхтық астманың ең жиі және қауіпті асқынуы, 5,1% өлімге әкеледі.

АС - бронх қабырғаларының жалпылама ісінуінен, өзектерінің қою кілегеймен бітелуінен дамитын және симпатомиметиктерге резистентті аса ауыр бронхтық обструкция. Оның дамуы бронхтар қабырғасында β-адренорецепторларының терең блокталуынан болады. Патогенезіне байланысты астмалық статустың екі түрін айырады:

1) анафилаксиялық;

2) метаболизмдік.

1) қабыну процесі;

2) симпатомиметиктерді бейберекет жиі қолдану. Осы салада β-адреностимуляторларды жиі қолданудың қауіптілігін ескерген жөн. Бұл дәрмектер тамырларды аса кеңітуінен, қанның сұйық заты бронхтардың кабырғасына сіңіп өзегіне өтеді және қою кілегейдің секрециясын күшейтеді. Сондықтан ауыр

обструкцияны бронхтардың "құлыпталу" аталатын синдромын туғызуы мүмкін;

3) кортикостеридтардың дозасын күрт төмендету немесе тоқтату;

4) инфекцияның қосылуы.

1) симпатомиметиктерге резистенттіліктің күшейе түсуі;

2) қақырықсыз жөтел;

3) комаға дейін алып баруы мүмкін жедел тыныс шамасыздығының тез дамуы.

Сонымен қатар сусыздану, полицитемия және қанның қышқыл-сілтілік жағдайының бұзылыстары пайда болады.

АС клиникалық сатылары:

I сатысы (біршама компенсацияланған). Көрінісі ұзаққа созылған тұншығу ұстамасына ұқсайды, бірақ симпатомиметиктерге берілмейтін, қақырықтың түсуі тоқтайды. Ұстама 12 сағат, одан да ұзақ уақыт емге берілмейді. Бірақ жағдайдың ауырлығына қарамастан, қанның газдық құрамы шамалы өзгереді (гипоксемия РаО₂ - 70-80 мм сын.бағ. төмендейді). Бұл кезде гипервентиляция болып жатса, (РаСО₂ 35 мм сын.бағ. төмен болса) науқас гипокапнияның салдарынан тыныстық алкалозға түсуі мүмкін.

// декомпенсация сатысы ("үнсіз өкпе"). Бронхтар өтімділігі одан сайын нашарлайды, өзектері қою кілегеймен бітеледі, "үнсіз өкпе" көрінісі пайда болады. Өкпещң кейбір аймақтарында бұрын естілген ысқырық сырылдар жойылады,. тыныс әлсіреп шаққа есітіледі. Қанның газдық құрамы едәуір өзгереді, артериялық гипоксемия - РаО₂ 50-60 мм сын.бағ. және гиперкапния РаСО₂ 60-80 мм сын.бағ. шамасында. Науқастың жағдайы өте ауыр, есі кіресілі-шығасылы, цианоз күшейеді, тер шығады, тахикардия минутына 120-ға дейін барады.

/// гипоксемиялық және иперкапниялық команың сатысы. "Үнсіз өкпе" көрінісі күшейе түседі, терінің бозғылт-көкшіл түсі қызғылт-көкшілге ауысады. Қанның газдық құрамының ауыр өзгерістері мен респирациялық ацидозға байланысты церебральдік, неврологиялық бұзылыстар пайда болады, науқас есінен айырылады. РаСО₂ 90 мм сын бағ. көтеріледі, РаО₂ 40 мм сын.бағ. дейін төмендейді.

Астмалық статусқа байланысты өлімнің себептері:

1. Ем көмегі болмағанда тыныс бұзылыстарының күшеюі.

2. Гипоксияның және эуфиллиннің, симпатомиметиктердің кардиотоксиндік әсерінен жүректің тоқтауы.

3. Пневмоторакс, пневмомедиастинум (спонтанды немесе өкпенің жасанды вентиляциясының салдарынан).

Гипосенсибилизация емінің әсер ету механизмдері:

• ІgЕ синтезін азайту;

• блоктаушы ІgС антиденелердің түзілуін көбейту (ІgС қан айналымында аллергенмен байланысып, нысана мүшеге түсуіне жол бермейді);

• фагоцитозды күшейту.

4. Бейспецифжалық гипосенсибилизация. Мүмкіндігінше гистаглобулинді ерте қолдану (қанның гистаминді байланыстыру қасиетін күшейтеді және гистаминге қарсы антиденелердің мөлшерін көбейтеді). Ем әдісі: гистаглобулинді алдымен 1 мл тері астана салып, 3 күннен соң 2 мл, содан кейін арасына 3 күн салып 3 мл 3 инъекциясын жасайды. Қажет болса, емді 1-2 айдан кейін қайталайды. Бұл ем Квинке ісінуі, есекжемі бар науқастарға тиімді. Спецификалық және бейспецификалық десенсибилизация емін бронхтық астманың өршуден тыс кезінде ғана қолданады.

5. Иммундық жүйені қалпына келтіру

• өсімдікті адаптогендер: элеутерококк, лимонник, женьшень, пантокрин, аралия, В; Е, С витаминдері;

• нейтропения, лейкопения болғанда және қанның плазмасы мен сілекейде ІgА азайғанда - метилурацил 1 г/тәулікке, 1-3 апта; пентоксил 0,2 г 3 рет - 10 күн; гаммаглобулин бұлшықетке схемамен, бронхомунал 1 капс/тәулікке әр айда 10 күн бойы, емнің 3 курсы; В-лимфоциттер жетіспегевде - рибомунил ашқарында 3 таблеткадан аптасына 4 күн (3 апта), кейін айына 4 күн (5 ай).

Соңғы кезде ұстамалардың алдын алу үшін фуросемидтің ингаляциясы қолданылуда (интал тәрізді әсер етеді-міс), бірақ оның қолдану мәселесі толық шешілмеген.

Симпатомиметиктердің емдік әсері 80-90% ингаляцияның дұрыс жасалуына тәуелді. Дәрмекті тыныс алу кезімен синхронды енгізу қажет. Бұл әрекетті науқастардың көбі дұрыс жасамайды. Ингалятордың тетігін ауаны ішке терең тарта бергенде басады (тыныс алудың максимальді жылдамдығының кезінде). Дәрмекті ауамен тартқаннан кейін тынысты 5-10 секундкд тоқтатады. Ингаляция әрекетін келістіре алмайтын науқастар арнайы аспаптарды, мәселен спейсер, ультрадыбыстық ингаляторларды (небулайзер) немесе дәрмекті ұнтақ түрінде қабылдауға мүмкіндік беретін спинхайлер, дискхалер, турбохалерді қолдануы тиіс.

Егер науқастар ингаляция әдісін меңгере алмаса, онда симпатомиметиктердің таблеткалық түрін ішкізеді.

Метилксантиндер - фосфодиэстераза ингибиторлары (теофиллин, эуфиллин және ұзақ әсерлі теофиллиндер - теопек, теотард, теобилонг т.б.) - фосфодиэстеразаны тежейді, сондықган жасушада цАМФ-тың ыдырауы азаяды. Жиналған цАМФ-тың көмегімен миофибрилладағы Са⁺⁺ саркоплазмалық ретикулумға өтеді, осыдан актин мен миозиннің әрекеттесуі тежеледі де бронхтар кеңейеді. Темекі шегу теофиллинің организмнен бөлінуі арттырады, сондықтан темекі шегетіндердің организміндегі теофиллиннің максимальды концентрация 2 есе аз болады-міс.

М-холиноблокаторлар (холинолитиктер) М-холинореактивті құрылымдармен байланысып вагустың бронхтарды тарылту әсерін тежейді. Бұларды бронхтық астманың ваготониялық (холинергиялық) вариантында қолданған тиімді. Астманың бұл вариантының бір қатарында ваготонияның жуйелі көріністері анықталады: артериялық гипотонияға бейімділік, 12-еліішектің жара ауруы, брадикардия, алақандардың гипергидрозы.

Ең жиі қолданудағы холинолитиктер: атропин 0,1% ерітіндісінің 0,5-1 мл. тері астына үстама кезінде, немесе 0,2 -0,Змг. 1:5, 1:10 аракатынасындағы ерітіңдісін ингаляция түрінде-Платифиллин 0,2% ерітіндісінің 1 мл. тері астына ұстама кезінде енгізеді. Метацин 0,1% ерітіндісінің 1 мл. тері астына ұстама кезінде. Атровент (жратропиум бромид) - бронхтардың холинорецепторларына басым әсер етеді, бір ингаляциялық дозасы 20 мкг; күніне 3-4 рет 2 дозадан қолданады, әсері 20-30 минуттан кейін пайда болып 5-6 сағатқа созылады. Окситропиум бромид атровентке ұқсас дәрмек. Тровентол - бір ингаляциялық дозасы 40 мкг; күніне 3-4 рет 2 дозадан ұстаманың алдын алуға қабылдайды) ұстаманы басуға 2 дозасын қолданады, 80 мкг. әсері 20-30 минуттан кейін пайда басталады, өр ингаляциясы 5 сағат әсер етеді.

Хлинолитиктерді бронхтық астманың емінде қолдану көрсетпелері:

1) М-холиноблокаторлар бронхтардың қабынуынан болатын обструкция синдромының еміндегі бірінші қатардағы дәрмегі болуы тиіс;

2) физикалық күш түсуден немесе салқын ауа, газ, шаң жұтудан болатын бронхтық обструкция;

3) айқын бронхореямен жүретін бронхтық обструкция синдромы;

4) β₂-адреностимуляторларды қолдануға болмайтын жағдайларда ұстаманы басу үшін.

Глюкокортикоидтар мастоциттерге әсер етпейді, сондықтан ерте фазалық реакцияда қолдану қажетсіз, бірақ 50% жағдайда бронхтық астманың ерте фазасы аллергиялық реакцияның кеш фазасымен бірге жүреді. Кеш фазалық реакция аллергенмен жанасқаннан 3-4 сағаттан, максимальді 8-12 сағаттан кейін дамиды, ал үзақгығы 24 сағатқа, одан да ұзаққа созылады. Кей науқастарда ұстама тек кеш фазалық реакциямен дамиды. Мұндай науқастарда астманың барысы ауыр, өршуі жиі және ұстамалары ұзаққа созылады.

Кеш фазалық реакция бронхтардың созылмалы қабынуын және гиперреактивтілігін туғызады. Бронхтардың кілегей қабығында жиналған екіншілік эффекторлық жасушалар бір-бірін және мастоциттерді активтендіріп, кеш реакцияны және қабынуды туғызатын, көптеген медиаторларды бөледі. Соның ішінде эозинофильдерден бөлінетін цитокивдер бронхтық эпителийді түлетеді. Сау эпителий бронхоспазмды туғызатын заттарды бейтараптайтын заттарды түзеді. Эпителий жойылғанда бронхоспазмды туғызатын заттар көп мөлшерде жиналып, бронхтардың түйілуін, ісінуін және қабынуын одан сайын күшейтеді. Ұстамалар аллергендік емес тітіркендіргіштерден де пайда болады.

Екіншілік эффекторлық жасушалар симпатомиметиктерге сезімтал емес, олардың белсенділігін, хемотаксисін тек глюкокортикоидтар мен тайлед баса алады. Кеш фазаны емдеу үшін қабынуға қарсы дәрмектер қажет: глюкокортикоидтар, тайлед, интал, задитен, теофиллңн (эозинофилдердің жиналуын бөгейтін

және глюкокортикоидтық рецепторлардың санын көбейтетін). Кеш

фазалық реакциядан дамитын ұстамада бронхолитиктердің арасындағы ең тиімдісі - ұзақ әсерлі симпатомиметиктер және ұзақ әсерлі теофиллиндер. Антигистаминдік дәрмектер мең гистаглобулин бұл жағдайда әсер етпейді.

- қысқа әсерлі ингаляциялық бронходилататорлар;

- аллергенмен жанасар алдында немесе дене қызметінен бұрың ұзақ әсерлі симпатомиметиктер немесе интал;

- аллергендермен жанасудан аулақ болу.

- профилактикалық дәрмектерді (интал, интал-плюс, дитек, тайлед, задитен) үзбей қолдану;

- бұлар әсер етпесе немесе емнің басынан - ингаляциялық стероидтар 200-500 мкг/тәул., қажет болса - 750-800 мкг/тәул.;

- қысқа әсерлі симпатомиметиктер (мұқтаж болғанда күніне 3 реттен асырмай немесе ингаляциялық глюкокортикоидтардың алдында 5-7 минут бұрын);

түнгілік ұстамалар болғанда ұзақ әсерлі бронхолитиктер (теофиллин) немесе симпатомиметиктер (инталды ингаляциялық стероидтармен бірге қолдануға болады).

/// саты (орташа ауырлықты перистеуші астма):

ингаляциялық стероидтар тәулігіне 800-1000 мг, 2000 мг-ға дейін;

- ұзақ әсерлі бронхолитиктер, қажет болса холинолитиктермен бірге;

қажет жағдайларда қысқа әсерлі симпатомиметиктер (күніне 3-4 реттен асырмай) немесе ингаляциялық глюкокортикоидтардың алдында 5-7 минут бұрын.

IV саты (ауыр персистеуші астма) - емі III сатымен бірдей. Қажет жағдайда глюкокоріркоидтарды (мүмкіндігінше минимальді дозада) ішкізеді. Өршуді тез басу үшін жүйелі кортикостероидтық емнін қысқа курстарын барлық сатыларда қолданады. Науқастың жағдайы тұрақты дұрысталған соң емнің жеңілдеу сатыларына ауысуға болады. Үздіксіз емнің ұзақтығы:

жеңіл сатыда - 3 ай;

орташа сатыда - 9 ай;

ауыр сатыда - 1 жыл.

Емді осылайша үзбей жүргізгенде бронхтардың гиперреактивтілігі жойылады. Емнің жеткіліксіздігінің белгісі - қысқа әсерлі симпатомиметиктерді тәулігіне 4 реттен артық қолдануға мәжбүрлік.

Глюкокортикоидтарды қолдану ережелері

1 Бекламетазон дипропионат: бекатид, 1 ингаляциялық дозасы 50 мкг; беклокорт (бекломет) митте - 1 ингаляциялық дозасы 50 мкг; форте -250 мкг;

2 Будесонид: пульмикорт (бенокорт) - 1 ингаляциялық дозасы 250 мкг;

3. флунисолид: ингакорт - 1 ингаляциялық дозасы - 250 мкг.

4, флутиказон пропионат: Фликсотид - 1 ингаляциялық дозалары 25, 50, 125, 250 мкг; Ротодиск-1 ингаляциялық дозалары 50, 100, 250, 500 мкг.

Аталған глюкокортикоидтар қабынуды басатын қуаттылығына қарай мына реттілікте орналасады: флутиказон; будесонид; бекломет; ингакорт.

Ингаляциялық глюкокортикоидтардың ерекшелігі - кілегей-ден, кілегей қабықтан жақсы өтуі. Тоқтату синдромның даму мүмкіндігінен емді бірден тоқтатпайды, дозасын біртіндеп азайта отырып тоқтатады. Тоқтату синдромның көріністері: АҚ төмендеуі, миалгия, тремор, артралгия, бас ауыруы, депрессия, іштің ауыруы, жүрек айнуы, құсу.

Жанама әсерлері: ауыз қуысының кандидозы. Әр ингаляциядан кейін ауызды жақсылап шаю қажет, кандидоз біліне бастаса саңырауқұлақшаларға қарсы дәрмекті дер кезінде қолданады.

5 күн - 25-30-40 мг;

4 күн - 15-20 мг;

3 күн - 10-15 мг;

3 күн - 5-7,5 мг, кейін толық тоқтатады немесе ингаляциялық глюкокортикоидтарға көшіреді. Гормонды қабылдаған кезде бүйрек Үсті безін стимулдайтын дәрмектерді қолданады (синактен - АКТГ, Зепосинактен 1 мл = 1 мг бұлшықетке). Синактеннің инъекциялары гормондық емнің 16, 18, 21, 25 жөне 30-ші Күндерінде жасайды.

Кеналог-40-пен ұзартылған ем курсы

5 күн - преднизолон 25-30 мг;

6 - ші күні - кеналог-40 бұлшықетке;

25-күннен ингаляциялық глюкокортикоидтар.

Таблетка түрінен ингаляция түріне көшіру мына есеппең жүргізіледі: бекламетазонның 400 мкг преднизолонның 7-8 мг, ал 800-1000 мкг преднизолонның 10-15 мг тең. Ингаляциялық глюкокортикоидтарға ауыстыру тек қысқа пероральдік курстаң кейін немесе преднизолонның тәуліктік дозасын 5-10 мг шамасына келтірген кезде ғана мүмкін.

// сатыда преднизолон 90-120 мг вена ішіне әр 1-1,5 сағат сайын және 15-20 мг.ішкізеді. Жеңілдік болмаса глюкокортиковдтың дозасын көбейтіп, гидрокортизонды 125-250 мг әр 6 сағат сайын енгізеді.

/// сатыда преднизолон 120-150 мг әр сағат сайын, гидрокортизон 125-250 мг 4 сағат сайын енгізеді.

2. Метилксантиндер. Эуфиллин 6 мг/кг бастап (2,4% ерітіңцісін, шамамен 15 мл өте жай, 10-15 минут көлемінде вена ішіне енгізеді), әрі қарай сағатыңа 1 мг/кг есебімен, жағдайы жақсарғанша салады (бір сағатта 2,5 мл). Егер науқас бұрын ұзақ әсерлі теофиллинді қолданған немесе егде жаста болса, эуфиллинді аздау дозада енгізеді.

Қақырықтың түсуін жеңілдету үшін 2-2,5 л, одан да артық көлемде гидратация жүргізіледі. Гидратация жүргізгенде диурез сағатына 80 мл аз болып, мойын веналары ісінсе және оң қарынша шамасыздығы, өкпенің ісінуі басталса - диуретиктер салынады. Қақырық түсуін жеңілдету үшін және ацидозбен күресу мақсатымен (қанның рН 7,2 төмендей бастаса) 4% натрий бикарбонаты 200 мл. ерітіндісін тамшылатып енгізеді. Қақырықты сұйылтатын дәрмектер (амброксол вена ішіне 1 мл күніне 3 рет, ацетилцистеин 0,5-1 мл тәулікке 3 рет) салынады, массаж жасалады. Артериялық қысым жоғарыласа - клофелин 1 таб. тілдің астына, коринфар, дроперидол қолданылады. Гепаринді 25-30 мың.б. теулігіне вена ішіне тамшылатып енгізеді, ол десенсибилизациялау, қабынуға қарсы әсер етеді және дегидратация күйінде тромбоэмболиялык асқынулардың алдын алады.

Бактериялық инфекциядан күдіктенгенде антибиотикгер тағайындалады, бірақ астмалық статуста немесе оның даму қаупінде гентамицинді қолданбайды, өйткені ол нерв-бұлшықетті байланысты бұзады.

Обструкциямен күресу үшін иптратропиум бромидінің ингаляциясын (антихолинэргиялық дәрмек) күніне 4 рет жасайды және сонымен бір уақытта сальбутамолды вена ішіне 2,5 мкг/кг дозада немесе тербуталин 5-10 мкг/кг ер 4-6 сағат сайын тері астына салады.

Тыныс шамасыздығы ауырлай түссе, онда әр 15 минут сайын адреналинді 0,10 мг/кг тері астына салады немесе 0,05-0,1 мкг/кг/мин вена ішіне баяу тамшылатады. Ем әсер етпей, тыныс шамасыздығы күшейіп РаО₂<60 мм сын.бағ., РаСО₂>70 мм сын.бағ. болса, онда интубация жасап, науқасты өкпенің жасанды вентиляциясына көшіреді, бронхтардың лаважын жасайды.