С. Б. Жәутікова, Е. К. Умирбаева, Г. Н. Иманбаева «патологиялық физиология – 2» ПӘні бойынша ситуациялық есептер жинағЫ

Көмірсулардың жеткіліксіз тотығуы кезінде, сонымен қатар әбден мүкін болатын, үшкарбондық қышқылдар циклінде қымыздық-сіркелік қышқыл-дың түзілуі төмендеген кезде, майдың ыдырауынан пайда болған ацетилкоэн-зим А Кребс циклында толық көлемде тотығы алмай, кетондық денелерді түзуге жұмысалады. Көмірсуларды қосып бергенде щавелді-уксустық қыш-қылдар артады және Кребс циклінде ацетилкоэнзим А тотығуы жоғарлайды.

Жоқ, бірдей емес. Бірінші және екінші жағдайда да гликогенолиз үрдіс-тері белсенеді. Бірақ, егер қысқа уақытты ашығу кезінде бұл механизмнің тек қандағы қалыпты қант деңгейін ұстап тұруы ғана жеткілікті болса, ал ұзақ уақытты ашығу кезінде бауырдағы гликоген қоры таусылады, бұл кезде қандағы глюкозаның қалыпты деңгейі глюконеогенез үрдісі – бауырда глюкозаның белоктар мен майлардан түзілуі, есебінен қамтамасыз етіледі.

1. Науқаста бауырдың гликоген синтездеу, яғни галактозаны глюкоза мен гликогенге айналдыру қызметі бұзылған.

2. Бауырда тағаммен түскен барлық моносахаридтерді (галактоза, фруктоза) басқа мүшелер мен тіндерде ары қарай қорытылуға қабілетті глюкозаға айналдыру жүреді. Бауырдың зақымдануы кезінде бауыр жасушаларының галактозаны глюкозаға айналдыру қабілеті әлсірейді. Басқа тіндермен пайдаланылмаған галактоза көп мөлшерде зәрмен шығарылады.
Есеп № 26

1. Жоқ, негіз бола алмайды.

2. Алынған мәліметтер механикалық сарғаюдың дамығаның дәлелдейді. Протромбин синтезінің төмендеуі протромбин синтезі жүретін бауыр жасушаларының белок синтездеу қызметтерінің біріншілік бұзылыстарына немесе протромбиннің синтезделуіне қажетті К витаминінің жеткіліксіздігіне байланысты болуы мүмкін. Механикалық сарғаюдың дамуы кезінде майлар мен майда еритін К витаминінің сіңірілуінің шектелуі, протромбин синтезінің төмендеуіне әкеледі. Егер К витаминін тамыр ішілік еккеннен кейін протромбин мөлшері жоғарласа, онда бұл жағдай бауырдың протромбин өндіру қызметінің біріншілік бұзылыстары болғаның жоққа шығарады, ал керісінше протромбиннің К-тәуелді тапшылығын дәлелдейді.
Есеп № 27

1. 
   Қандағы аминқышқылдары азоты мөлшерінің жоғарлауы, аминқышқылдары азотының зәрдің жалпы азотына қатынасы 1:10 (қалыпты қатынасы 1:25) дейін артуы аминоацидурияның бауырлық шығу тегін дәлелдейді.
   
2. 
   Бауырда өтетін аминқышқылдарының дезаминделуінің бұзылуы қанда бос аминқышқылдары деңгейінің жоғарлауына және аминоацидурияның дамуына әкеледі.
   

1. Иә, дәлелдейді. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде майлардың ыдырау, холестериннің эстерификациялану, сонымен қатар фосфолипидтердің синтезделу үрдістері бұзылады. Сондықтан бауырдың майлық инфильтрациясы үшін қанда нейтралдық май және фосфолипидтер мен холестерин эфирлері мөлшерінің төмендеуімен бірге жүретін холестерин мөлшерінің артуы тән.

2. Маскүнемдік кезіндегі бауырдың майлық инфильтрациясының дамуы спирттік ішімдіктердің гепатоциттерге тікелей зақымдаушы әсер көрсетуімен және бауырдағы май метаболизмінің бұзылуымен түсіндіріледі және көмірсулардан май қышқылдары мен нейтралдық майлардың түзілуінің жоғарлауымен, май қышқылдарының тотығуының төмендеуімен, липопротеидтердің бауырда түзілуі мен шығарылуының төмендеуімен сипатталады.

Есеп № 29

1. 
   Бауырлық сарғаю.
   
2. 
   Бұл жағдайдағы гипербилирубинемияның негізгі механизмі, концентрациялық градиентке қарсы іске астатын, тура билирубиннің гепатоциттерден өт капиллярларына тасымалдаудың энергияға тәуелді үрдістерінің бұзылуы болып табылады. Уробилинурия негізінде бауырға порталдық жүйе арқылы түсетін және дипирролдық қосылыстарға айналатын уробилиногеннің экстракция үрдістерінің бұзылуы жатыр.
   

1. 
   Бауыр астылық сарғаю.
   
2. 
   Зәрдің түсінің қоюлануы зәрде билирубиннің болуына байланысты. Нәжіс түсінің өзгеруі онда стеркобилиннің болмауымен түсіндіріледі.
   

1. 
   Бауырлық сарғаю.
   
2. 
   Қанда көп мөлшерде байланысқан (конъюгацияланған) билирубиннің пайда болуы не гепатоциттердің зақымданып, тура билирубинді өт капиллярларына тасымалдауының жеткіліксіздігіне немесе өт өзекшелері өткізгіштігінің бұзылуына байланысты болады.
   

1. 
   Бауыр үстілік сарғаю.
   
2. 
   Тура емес билирубин мөлшерінің артуы эритроциттердің қарқынды гемолизіне, гемоглобиндерден билирубиннің тым артық түзілуіне негізделген. Бұл кезде туар емес билирубинді қаннан гепатоциттерге экстракциялау жеткіліксіз болады.
   

1. 
   Бауырлық сарғаю.
   
2. 
   Зәрде тура конъюгацияланған билирубин анықталған. Тура емес бос билирубин қан плазмасы альбуминдерімен байланысып кешендік қосылыстар түрінде болады және олар бүйректің гломерулярлық фильтрінің базалдық мембранасы арқылы сүзілмейді.
   

1. 
   Бауыр үстілік сарғаю.
   
2. 
   Науқастың қан сарысуында тура емес билирубин анықталған.
   

1. Бауыр астылық сарғаю.

2. Өт ағуының бұзылуы өт капиллярларында қысымның артуына, гепатоциттерден өттің экскрециялануының бұзылуына, биологиялық мембраналар өткізгіштігінің жоғарлауына және қан капиллярларына тура билирубиннің ретроградтық түсуіне әкеледі.
Есеп № 36

1. Бауыр үстілік сарғаю.

2. Уробилиндік денешіктерге уробилиноген және стрекобилиноген жатады.

Есеп № 37

1. Бауыр астылық сарғаю.

2. Зәрде уробилиндік денешіктердің болмауы билирубиннің ішектерге түспейтіндігін дәлелдейді.

Қан түзуші жүйе

Есеп № 1

Натрий цитратының антикоагулянттық әсері қан құрамында болатын және белсенді тромбопластин түзуге, прортромбиннің тромбинге айналуына қажетті бос кальций иондарын байланыстыру қабілетіне байланысты.

1. Науқаста IX – Кристмас факторының жеткіліксіздігіне негізделген гемофилия В ауруы дамыған.

2. Бұл ауру тұқым қуалайтын коагулопатиялар тобына жатады.
Есеп № 3

1. Қан ұюының бірінші - белсенді тромбопластин түзілу фазасында.

2. Қан ұюы белсенуінің ішкі механизімінің ақауы байқалады.

Есеп № 4

1. Қан ұюының бірінші - белсенді тромбопластин түзілу фазасында.

2. Өгереді, өйткені XII - фактор фибринолиздің белсенуіне қатысады.
Есеп № 5

Қан ұюының үшінші - фибрин түзу фазасының бұзылуы - бұл жағдайда, ұйқы безінен протеазаның, сонымен қатар фибринокиназаның көп мөлшерде түсуі салдарынан, фибринолиз белсенуінің нәтижесі болып табылады.

Өзгерістер жоқ.

Өзгерістер жоқ.

Эритропоэздің белсенуі глюкокортикоидтардың және еркектік жыныстық гормондардың әсерінен болады.

1. 
   Иә, тән.
   
2. 
   Бұл жағдайда тромбоциттер мөлшерінің төмендеуі, олардың жоғары деңгейде пайдаланылуына негізделген.
   
3. 
   Гидремиялық реакция қансыраудан кейін бірден басталады, оның қарқыны даралық түрде әртүрлі тербелістермен айқындалады және үнемі жоғалған қан мөлшеріне пропорционалды емес дамиды. Гидремиялық реакцияның клиникалық көріністері қан жоғалтқаннан кейін бірнеше сағаттардан соң анықталады және 18-24 сағаттан кейін жоғарғы деңгейге жетеді.
   

1. 
   Жедел постгеморрагиялық анемия (компенсацияның сүйек-кеміктік сатысы), ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз.
   
2. 
   Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, шеткері ретикулоцитоз.
   
3. 
   Гипоксия, қан жоғалтудан кейінгі эритроциттердің бұзылысқа ұшырауы эритропоэтиндердің түзілуінің жоғарлауына әкеледі, осыдан өндірілген эритропоэтиндер және эритроциттердің ыдырау өнімдері эритропоэзге ынталандырушы әсер көрсетеді.
   

1. 
   Гипохромдық анемия, ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, айқын емес микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофи-лия, шеткері ретикулоцитоз.
   
2. 
   Созылмалы постгеморрагиялық анемияға тән.
   
3. 
   Иә бар, бұл жағдайдағы полихроматофилия және шеткері ретикулоцитоздың дамуы қанның физиологиялық регенерациясының күшейгендігін дәлелдейді.
   

1. Гипохромдық анемия, айқын микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, анулоцитоз.

2. Темір тапшылықтық анемияға тән.

3. Науқаста дамыған асқазан-ішек патологиясына байланысты, темірдің тапшылығы оның сіңірілуінің бұзылысына негізделеген деп тұжырымдауға болады.

1. Темір тапшылықтық анемияға тән.

2. Темір тапшылықтық анемияның дамуына әкелетін патологиялық үрдістердің ішінен созылмалы қансырауды, темір сіңірілуінің бұзылысын, темір тасымалдануының бұзылысын, гем немесе порфириннің синтезінің өзгерісі кезіндегі темірдің утилизациясының жеткіліксіздігін атап өтуге болады.

Есеп № 14

1. 
   Порфирин синтезінің бұзылуына негізделген гипохромды анемияның дамығанын дәлелдейді.
   
2. 
   Қан сарысуындағы темірдің жоғары мөлшерде болуын, науқастың қорғасынмен жұмыс жасайтының ескере отырып, бұл аурудың дамуы негізінде, гем синтезіне қатысатын ферменттердің белсенділігінің бұзылуына әкелетін, қорғасындық интоксикация жатыр деп қортынды жасауға болады.
   

Организмде В₁₂ витаминінің жеткілікті мөлшерде қоры болады. Орга-низмде ол витаминнің сіңірілуінің бұзылысы кезінде витамин тапшылығы туындауы үшін аз дегенде 2-3 жыл уақыт қажет. Сондықтан да, бұл жағдайда мегалобластық анемияның дамуы фолий қышқылының сіңірілуінің бұзылыстарына негізделген болуы мүмкін.

1. 
   В₁₂-витамин тапшылықтық анемияға тән.
   
2. 
   Асқазанның шырышты қабатының ісіктік өзгерістерге ұшыраған париетальдық жасушаларының гастромукопротейнді өндіруінің жеткілік-сіздігі және В₁₂ витаминінің сіңірілуінің бұзылуы.
   

1. 
   В₁₂-витамин тапшылықтық анемияға тән.
   
2. 
   Эритропоэздің мегалобласттық түрі. Мегалобласттық қан түзу ерекшеліктері болып, ядро мен цитоплазманың асинхронды түрде пісіп-жетілуі, цитоплазманың ерте гемоглобинизациясы саналады және көпшілік мегалобласттардың дамуының соңғы ядросыз кезеңге дейін пісіп-жетілу қабілетінің жоғалуымен, олардың тіршілік ету ұзақтығының қысқаруымен және олардың тез ыдырауға ұшырауымен жүреді.
   

1. В₁₂-витамин тапшылықтық анемия дамыған.

2. Науқасқа үш жыл бұрын ішегін резекциялау операциясы жасалғанын ескерсек, В₁₂-витамині тапшылығына байланысты анемияның дамуы, ол витаминнің сіңірілуінің бұзылуынан туындаған деп тұжырым жасауға мүмкіндік береді.
Есеп № 19

1. Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, пойкилоцитоз, айқын шеткері ретикулоцитоз.

2. Тұқым қуалайтын микросфероциттік гемолиздік анемияға (Минковский-Шоффар ауруына) тән.
Есеп № 20

1. 
   Тұқым қуалайтын гемолиздік анемия – талассемия.
   
2. 
   Сүйек кемігінің гиперрегенерациялық жағдайын.
   

1. 
   Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігінің жеткіліксіздігіне негізделген гемолиздік анемия.
   
2. 
   Эритроциттерде глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа белсенділігі төмендеген кезде пентозды-фосфаттық цикл бұзылады, нәтижесінде глютатионның қалпына келген (восстановленный) түрінің түзілуі азаяды. Олар гемоглобиндерді және эритроциттер мембраналарын қышқылдардың, әр түрлі дәрілік заттардың әсерінен қорғау үшін қажет. Сондықтан глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа тапшылығы қалыптасқан және құрамында глютатион мөлшері төмендеген эритроциттерге қабылданған қышқылдық заттар әсер етеп, олардың гемолизін туындатады.
   

Науқаста β-тізбегінің синтезі төмендеген. Бұл кезде 2α және 2β-тізбектерінен тұратын А₂ гемоглобинінің және 2α және 2γ-тізбектерінен тұратын гемоглобин F мөлшерлері жоғарлайды.

Мүмкін емес. α-тізбегі синтезінің толық болмауы кезінде ұрықта фетальдық гемоглобин синтезделмейді. Ұрықтың өмір сүруге қабілеттілігі болмайды.

1. А гемоглобинінің құрамына кіретін β-тізбегі синтезінің тежелуі А витаминнің түзілуінің толық тоқтауына әкеледі.





1. 
   Эритроцитопения, гипогемоглобинемия, макроанизоцитоз, пойкилоцитоз, айқын ретикулоцитоз.
   
2. 
   Гемолиздік анемияға тән.
   

1. 
   Нәрестелердің гемолиздық анемиясын.
   
2. 
   Rh-фактор бойынша иммуналогиялық сәйкессіздік.
   

1. 
   Гипоплазиялық анемияны.
   
2. 
   Әр түрлі дәрі-дәрмектер, соның ішінде левомицитин, миелотоксикалық әсер көрсетіп, қан түзудің тежелуіне әкелуі мүмкін.
   

1. 
   Гипохродық анемия, лейкопения, нейтропения, салыстырмалы лимфо-моноцитоз, тромбоцитопения.
   
2. 
   Жоқ, тән емес.
   

1. 
   Гипоплазиялық анемия.
   
2. 
   Иә, гипоплазиялық анемияның тұқым қуалайтын түрлеріде болады.
   

1. 
   Жүре пайда болған шыңайы эритроцитоз.
   
2. 
   Созылмалы тыныс алу жеткіліксіздігінің салдары болып табылатын гипоксия, эритропоэтиннің жоғарғы деңгейде түзілуін ынталандырады, соған байланысты эритропоэздің күшеюі және шеткері қанда эритроциттер мен гемоглобиннің жоғарылауы байқалады.
   

1. 
   Жүре пайда болған шыңайы эритроцитоз.
   
2. 
   Иә, байланыс бар. Тиреоидтық гормондардың негізгі әсері тіндік тыныс алуды ынталандыру болып саналады. Осыған байланысты, олардың шектен тыс көбеюі нәтижесінде тіндердің оттегіне деген мұқтаждығы артады, эритропоэтин өндірілуі ынталандырылады және эритропоэздің күшеюі жүреді.
   

1. 
   Эритремияға (шыңайы полицетимия немесе Вакез ауруына) тән.
   
2. 
   Эритроциттер мөлшерінің артуы гипоксияға негізділіп, компенсациялық сипатта дамуымен айқындалатын шыңайы эритроцитоз бен эритремияның ажыратып диогностикалау мақсатында жүргізілген.
   
3. 
   Эритремия кезінде туындайтын артериялық гипертония, қан тұтқырлығының жоғарлауына жауап ретінде айналымдағы қан көлемінің артуына, шеткері қарсыластықтың жоғарлауына біршама байланысты болады.
   

1. 
   Эритремияны.
   
2. 
   Эритремия – бұл эритроцитарлық өсіндінің ісіктік гиперплазия-сымен сипатталатын созылмалы лейкоз жағдайы.
   
3. 
   Эритремия кезінде тромбоздық асқынулардың дамуы тромбоциттер мөлшерінің жоғарлауымен, қанның қоюлануымен, қан ағысы жылдамдығының баяулауымен түсіндіріледі.
   

1. 
   Эозинофильдік лейкоцитоз.
   
2. 
   Аллергиялық жағдайларға, құртты инвазияларға, паразиттік ауруларға, бүйрек үсті безінің қыртысының жеткіліксіздігіне тән.
   

1. 
   Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, салыстырмалы лимфоцитопения.
   
2. 
   Цитоплазмасы токсикалық түйіршіктенген нейтрофильдердің пайда болуы аурудың үдемелі ауырлығын көрсетеді.
   

1. 
   Ядролық солға ығысқан нейтрофильдік лейкоцитоз, лимфоцитопения.
   
2. 
   Салыстырмалы.
   
3. 
   Иә, тән.
   

1. 
   Лимфоцитоз, салыстырмалы нейтропения.
   
2. 
   Созылмалы инфекциялық ауруларда (туберкулез, сифилис), инфек-циялық мононуклеозде, көкжөтелде, шешек ауруында және т.б. кезінде.
   

1. 
   Лимфомоноцитарлық түрдің лейкемойдтық реакциясына тән.
   
2. 
   Лейкопоэтиндік тіннің реактивтік гиперплазиясы.
   

1. 
   Миелойдтық түрдің лейкемойдтық реакциясын.
   
2. 
   Лейкемойдтық реакция негізінде, бактериялардың және олардың токсиндерінің, тіндік ыдырау өнімдерінің, лейкоциттердің өздерінің ыдырау өнімдерінің әсеріне негізделген, лейкопоэтиндік тіндердің уақытша қайтымды гиперплазиясы жатыр.
   

1. 
   Лейкопенияны (нейтропенияны).
   
2. 
   Салыстырмалы.
   

1. 
   Нейтропенияны.
   
2. 
   Науқас жиі қолданған сульфаниламидтік дәрі-дәрмектер гаптендік қасиетке ие. Гаптендер лейкоциттер мембранасының белоктарымен бірігіп, жаңа антигендік қасиетке ие кешендер түзуге қабілетті болады. Бұл кешендерге жауап ретінде лейкоциттер беткейіне жабысу қабілеті бар антиденелер - лейкоагглютининдер өндіріледі.
   
3. 
   Иә, байланыс бар. Нейтропения кезінде фагацитоз белсенділігі төмендейді, ол организмнің спецификалық емес төзімділігінің төмендеуіне, антидене түзілудің тежелуіне және бактериялық инфекцияларға сезімталдықтың жоғарлауына әкеледі.
   

1. 
   Гранулоцитарлық.
   
2. 
   Агранулоцитозды.
   
3. 
   Гранулоцитарлық элементтердің пролиферациялық белсенділігінің тежелуіне әкелген сульфаниламидтік дәрі-дәрмектердің үлкен дозаларының миелотоксикалық әсері.
   

1. 
   Лейкоцитарлық формулада миелоидтық қатардың пісіп-жетілмеген, бласттарға дейінгі түрлері пайда болған, пісіп-жетілген нейтрофильдердің мөлшері күрт төмендеген, таяқша ядролы және жас жасушалардың мөлшері жоғарлаған. Сонымен қатар, эозинофилдер мен базофилдердің мөлшерінің жоғарлағаны байқалады және ол эозинофило-базофильдік ассоциация деп аталатын жағдайды айқындайды, лимфоциттер мен моноциттердің азайғандығы байқалады. Осы өзгерістердің барлығы миелоидтық өсіндінің ісіктік гиперплазиясы дамығандығын дәлелдейді.
   
2. 
   Метаплазиялық.
   

1. 
   Лейкозды.
   
2. 
   Созылмалы миелоидтық лейкоз, сублейкемиялық түрі.
   

1. 
   Созылмалы лимфоидтық лейкозды, лейкемиялық түрін.
   
2. 
   Ісіктік.
   

1. 
   Жедел лимфобластық лейкозды, алейкемиялық түрін.
   
2. 
   Науқастағы қан құйылудың дамуы тромбоцит мөлшерінің күрт төмендеуіне байланысты.
   

1. 
   Жедел монобластық лейкозды, лейкопениялық түрін.
   
2. 
   Моноцитарлық өсінді жасушаларының ісіктік гиперплазиясын, олардың дифференциациясы мен жетілуінің бұзылуын.
   
3. 
   Бұл жағдайда гранулоцитопения дамуы, моноцитарлық өсіндінің шексіз көбеюінің артуы салдарынан, қалыпты гранулоцитарлық өсіндінің тежелуіне негізделген.
   

1. 
   Дифференциацияланбайтын лейкозды, алейкемиялық түрін.
   
2. 
   Бұл жағдайда ісікті өсудің көзі болып бағаналы жасуша саналады.
   

1. 
   Жедел миелобластық лейкозды, лейкопениялық түрін.
   
2. 
   Бұл жағдайда байқалатын анемияның негізгі себебі болып миелоидтық метаплазиясы, яғни сүйек кемігінде миелоидтық өсіндінің қарқынды өсіп, эритроцитарлық өсіндіні қысып, жаншуы саналады.
   

1. 
   Жедел миелобластық лейкозды, лейкемиялық түрін.
   
2. 
   Жедел лейкоздар кезінде ісіктік өсу көздері болып гемопоэздің ІІ, ІІІ, ІV класстарының жасушалары саналады.
   
3. 
   Иә, байқалады. «Лейкемиялық үңгірдің», яғни пісіп-жетілмеген бласттық жасушалар мен пісіп-жетілген жасушалар арасындағы кезекпен өту түрлерінің болмау жағдайының айқындалуы, жас бласттық жасшалардың дифференциацияға және пісіп-жетілуге қабілеттерінің күрт бұзылысқа ұшырағандығын дәлелдейді. Лейкемиялық үзіліс жедел лейкоздың классикалық гематологиялық белгісі болып табылады.
   

1. 
   Түстік көрсеткіш = 1,0
   
2. 
   Эозинофильдік лейкоцитоз (шыңайы – 1,26х10⁹/л)
   
3. 
   Поллиноз. Аллергиялық ринит, конъюктивит.
   
4. 
   Эозинофильдер әсері лейкотриендер мен гистаминдерге бағыттал-ған арилсульфатаза, гистаминаза сияқты ферменттерді бөледі.
   

1. 
   Түстік көрсеткіш – 1,0
   
2. 
   Шыңайы нейтрофильдік лейкоцитоз (12х10⁹/л). Регенерациялық солға ығысу. Шыңайы лимфоцитоз. Жедел қабыну (жедел тонзилит) кезіндегі организмнің қорғаныстық механизмдері.
   

1. 
   Қалқанша маңы бездерінің жеткіліксіздігі.
   
2. 
   Тириодэктомия жасаған кезде қалқанша маңы бездері де алынып тасталған, осыдан паратгормонның жеткіліксіздігі дамыған – бүйрек түтікше-лерінде кальций реабсорбциясының бұзылуы, сүйектердің декальцификация-сының бұзылуы, қанда кальций деңгейінің төмендеуі – нервтік бұлшық еттік қозудың жоғарлауы – тонустық құрысулардың дамуы. Сонымен қатар, бүй-рек түтікшелерінде фосфордың реабсорбциясы күшейеді – бұл гиперфосфа-темияның дамуына әкеледі.
   

1. 
   Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы.
   
2. 
   Қалқанша маңы бездерінің гиперфункциясы кезінде паратгормон-дардың мөлшері артады – осыдан сүйектердің декальцификациясы туын-дайды – остеопороз – деформация – сүйектердің сынуы. Фосфаттар реабсорб-циясының бұзылуы салдарынан олар артық мөлшерде екіншілік зәрге өтіп, тұңбаға түседі – осыдан зәр-тас ауруы дамиды.
   

1. 
   Қалқанша маңы безінің гипофункциясы.
   
2. 
   Мойнын жарақаттап алған кезде қалқанша маңы бездері зақымдалған – осыдан кальций төмендеп, фосфор деңгейі жоғарлаған.
   

Спазмофилия, гипокальциемиялық құрысу. Рахиттің II-ші дәрежесі, қызу кезеңі, жеделдеу ағымы. Жедел респираторлық вирустық инфекция.

1. 
   Қалқанша маңы безінің гиперфункциясы.
   
2. 
   Қалқанша маңы бездерінің гиперфункциясы кезінде паратгормон-дардың мөлшері артады – осыдан сүйектердің декальцификациясы туын-дайды – остеопороз – деформация – сүйектердің сынуы. Фосфаттар реабсорб-циясының бұзылуы салдарынан олар артық мөлшерде екіншілік зәрге өтіп, тұңбаға түседі – осыдан зәр-тас ауруы дамиды.
   

Оқу-әдістемелік құралы жеке патофизиология курсын игеру кезіндегі студенттердің өздігінен аудиториялық және аудиториядан тыс жұмыстары үшін арналған. Бұл оқу-әдістемелік құралына жеке патофизиологияның 8 жүйесі бойынша есептер, оларға нақты, толық жауаптарымен бірге берілген: тыныс алу, жүректік-қантамырлық, несептік-жыныстық, нервтік, эндокриндік, асқорытулық, қан түзуші, тірек-қимылдық жүйелер бойынша. Оқу үрдісінде бұл оқу-әдістемелік құралын қолдану аталған жүйелердің қызметтерінің бұзылуы кезіндегі көріністердің патогендік даму механизмдерін тереңірек және көрнекті түрде игерілуін және студенттерде клиникалық ойлау, тұжырымдау қабілеттерінің дамуын қамтамасыз етеді.

1. 
   1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А. Патологическая физиология. - М.: Триада-Х, 2000.- 574 с.
   
2. 
   Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.// Томск.-1994.- 461с.
   
3. 
   Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология.- М.:«МЕДпресс», 2000.- 525 с.
   
4. 
   Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах)//Москва: «Академия». - 2006.- 525 с.
   
5. 
   Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.– М., 2008.– 160 с.
   
6. 
   Зайко Н.Н. Патологическая физиология.//Элиста АОЗТ «Эсен».- 1995.- 549 с.
   
7. 
   Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология.-М.:«МЕДпресс-информ», 2006.-635 с.
   
8. 
   Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург. «Элби- СПБ». – 1999. – 470 с.
   
9. 
   Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию.С-Петербург, 2003.- 380 с.
   
10. 
    Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов// «Элби-СПб» - 2005.- 507 с.
    
11. 
    Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник + СД.– 4-е изд.-М., 2008. – 469 с.
    
12. 
    Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». - 2003.-Т.1, 2.- 807 с.
    
13. 
    Михайлов В.В. Основы патологической физиологии. - М., «Медицина», 2001. – 703 с.
    
14. 
    Нурмухамбетов Э. Патофизиология. –Алматы, 2000. – 568 б.
    
15. 
    Нурмухамедов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах // Алматы.- 2003 – 245 с.
    
16. 
    Нұрмұхамбетұлы, Әдiлман. Патофизиология: Оқулық/ҚазММа //Алматы. - 2007.- 648 б.
    
17. 
    Патофизиология //Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2006
    
18. 
    Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. – 4-е изд. перераб. и доп. – М., 2009.
    
19. 
    Рубцовенко А.В. Патологическая физиология.Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608 с.
    
20. 
    Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.
    
21. 
    Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы болезней. //Алматы»Казахстан».- 1994. - ч.1-2. – 344 с, 167с.
    
22. 
    22. Фролов В.А., Дроздова Г.А., Билибина Д.И. Патофизиология //Медицинское информационное агентство.- Москва, 2003. – 390 с.
    
23. 
    Фролова В.А., Дроздовой Г.А., Билибина Д.П. Патофизиология в схемах и таблицах //Москва. - 2004 – 403 с.
    
24. 
    24. Фролов В.А., Билибина Д.И. Общая патофизиология // Медицинское информационное агентство.- Москва, 2006. – 174 с.
    
25. 
    Шанин В.Ю. Патофизиология //С.-Петербург. «Элби- СПБ». – 2005. – 636 с.
    
26. 
    Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология //«Питер», С–Петербург, 2002.- 724 с.
    

28.06. 2011 ж. басуға қол қойылды

Көлемі 7,3 есепті-баспа табағы

Формат 60х84 1/16. 100 дана

ҚММУ- баспаханасында басып шығарылды

Қарағанды қаласы, Гоголь көшесі,40