Материалы II студенческой межфакультетсткой конференции первокурсников по биоорганической химии


СЕРОТОНИН Болдырева Анна Андреевна, 16 группа. Руководитель: Сыровая А.О



жүктеу/скачать 3.18 Mb.
бет13/60
Дата29.06.2016
өлшемі3.18 Mb.
#166729
түріПротокол
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   60

СЕРОТОНИН

Болдырева Анна Андреевна, 16 группа. Руководитель: Сыровая А.О.


Названия: 3-(2-аминоэтил)-1H-индол-5-ол 5-гидрокситриптамин, серотонин, энтерамин, тромбоцитин.

Формула: N2OC10H12 .

Биосинтез: образуется из аминокислоты триптофана в шишковидной железе (эпифизе), одним из обязательных условий его синтеза является наличие солнечного света. Схема синтеза серотонина:



Биологическое значение:

  1. Нейромедиатор в ЦНС (посредством серотонина осуществляется передача электрических импульсов по нервным клеткам).

  2. Оказывает воздействие на гипофиз и его активность.

  3. Является одним из определяющих факторов поведения человека, его настроения, памяти, уровня счастья и других психических процессов.

  4. Принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, работы сердца, свёртывании крови; проявляет антидиуретическое действие.

  5. Является участником устранения воспалений, аллергии, т.к. повышает проницаемость сосудов для лейкоцитов.

  6. Усиливает перистальтику и секреторную активность кишечника, способствует размножению полезных бактерий микрофлоры кишечника.

  7. Регулирует сократимость матки и маточных труб, принимает участие в координации родов; оказывает значительное влияние на процессы возбуждения и торможения в органах мочеполовой системы.

При дефиците: дисбактериоз, нарушение нервных процессов, в том числе депрессия, беспокойство, навязчивые состояния, плохая свёртываемость крови, долгое заживление ран и воспалений; при избытке: инфаркт, галлюцинации, развитие шизофрении.

Продукты, которые способны повысить уровень серотонина в организме: чёрный шоколад, кофе, молоко, финики, апельсин, бананы, сливы, инжир, томаты, дыня.

Список использованных электронных ресурсов:


  1. ru.wikipedia.org

  2. www.izv.info

  3. medzeit.ru

  4. gormon-net.ru



СПАДКОВІ ХВОРОБИ ОБМІНУ АМІНОКИСЛОТ

Щебетенко Віта Олексіївна, 16 група. Керівник: Сирова Г. О.


Загальне значення. Роль амінокислот для організму людини надзвичайно велика. Амінокислоти є основними структурними елементами білків, необхідні для синтезу імуноглобулінів, гормонів, служать джерелом енергії. Частина амінокислот синтезується організмом людини в недостатній мірі. Це незамінні амінокислоти: триптофан, фенілаланін, метіонін, лізин, лейцин, ізолейцин, валін і треонін.

Хвороби амінокислотного обміну. Найчисленніша група спадкових хвороб обміну речовин. Причина захворювань – нестача того чи іншого ферменту, відповідального за синтез амінокислот. До них відноситься:

1) спадкові порушення обміну амінокислот, що супроводжуються збільшенням їх концентрації в крові і сечі: фенілкетонурія, гістидинемія, триптофанурия, хвороба "кленового сиропу" та ін.

2) спадкові порушення обміну амінокислот, що супроводжуються збільшенням їх виділення з сечею без зміни рівня в крові: гомоцистинурія, гіпофосфатазія та ін.

3) спадкові порушення систем транспорту амінокислот: цистинурія, триптофанурія, хвороба Гартнепа та ін.

4) вторинні гіпераміноцидурії: синдром Фанконі, фруктоземія, галактоземія, хвороба Вільсона-Коновалова та ін.

Фенілкетонурія (ФКУ). Вперше описана у 1934 р. До розвитку класичної клінічної картини при ФКУ призводить недостатність фенілаланінгідроксилази і недостатність редуктази дигідроптерина – 2-го ферменту, який забезпечує гідроксилювання фенілаланіну. Їх нестача призводить до накопичення фенілаланіну (ФА) в рідких середовищах організму. Як відомо, ФА належить до незамінних амінокислот. При ФКУ спостерігається обмеження перетворення ФА в тирозин і, відповідно, прискорення його перетворення в фенілпіровиноградну кислоту та інші кетонові кислоти.

Гомоцистинурія. Захворювання вперше описано в 1962 р. В основі захворювання лежить відсутність або зниження активності ферменту цистатіонсинтетази, що веде до порушення обміну метіоніну.

Гістидинемія. Захворювання вперше описано в 1961 р. Захворювання виникає в результаті відсутності або недостатності активності ферменту гістидази. Для дітей першого року життя гістидин - незамінна амінокислота.

Спадкові порушення обміну триптофану. Як відомо, триптофан є незамінною амінокислотою. Процеси метаболізму триптофану йдуть за 3 основними напрямками: серотоніновому, індольному і кінуреніновому. До спадково обумовлених порушеннях обміну триптофану відноситься: хвороба Гартнепа, індиканурія, синдром Тада, синдром Прайса.

Таким чином, можна визначити, що порушення метаболізму амінокислот призводять до порушення нормального функціонування організму людини.

Для забезпечення нормального росту і розвитку важлива не тільки кількість амінокислот, але і їх співвідношення. При надлишку або нестачі амінокислот розвиваються явища амінокислотного дисбалансу. Крім того, слід згадати, що глютамінова, аспарагінова кислоти, триптофан, цистеїн, гістидин та інші амінокислоти використовуються як лікарські препарати та для профілактики захворювань серцево–судинної, центральної нервової та травної систем, органів зору.

Список літератури:

1. Барашнєв Ю.І., Вельтищев Ю.І. Спадкові хвороби обміну речовин у дітей.- Л.: Медицина.- 1978. - 320 с.

2. Калініна Л.В., Гусєв Е.І. Спадкові хвороби метаболизму и факоматози з враженням нервової системи.- М.: Медицина.-1981. -248 с.

3. Лільїн Е.Т., Богомазов Е.А., Гофман П.Б.-Кадошніков. Генетика для лікарів. - М.,Медицина. - 1990.

4. Педіатрія. Посібник. Під ред. Р.Е.Бермана, В.К.Вогана. Хвороби плода, вроджені порушення обмену речовин. – М.: Медицина. – 1991. – 528с.

5. http://xreferat.ru/55/2592-2-nasledstvennye-zabolevaniya-obmena-veshestv.html

6. http://www.kazedu.kz/referat/112396

7.http://med-books.info/gennyie-bolezni-asledstvennyie/klassifikatsiya26271.html


жүктеу/скачать 3.18 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   60



©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз
    Басты бет