Общая часть патофизиологическое введение функции пищеварительной системы

С точки зрения трудовой экспертизы эти состояния можно разделить следующим образом:

1. При расстройствах, которые имеют только характер компенсаторной эвакуации, не­трудоспособность не устанавливается, за исключением лиц, занимающихся тяжелой физи­ческой работой. 2. При более тяжелых катарах период нетрудоспособности будет составлять несколько дней. а выписка на работу производится, когда больной уже в состоянии при­нимать достаточное питание. Более длительный период нетрудоспособности устанавливается у лиц, работающих в пищевой промышленности. 3. При токсических и инфекционных формах (следующая глава) установление нетрудоспособности зависит от длительности острой стадии и заканчивается приблизительно через 1—2 недели после ликвидации поноса и лихорадки.

Еще в течение нескольких недель необходимо будет соблюдать осторожность и регулярный образ жизни. Лица, занимающиеся тяжелым трудом или работающие в неблагоприятных условиях, и в этом периоде будут несколько ограничены в работе. Особое внимание не­обходимо уделять выписке на работу лиц, работающих в пищевой промышленности. Необ­ходимо проверять заразность и выявлять носительство повторным бактериологическим ис­следованием кала.

Острое начало инфекционных заболеваний у детей (скарлатины, дифте­рии и т. п.) с тошнотой и рвотой принимают за желудочный катар.

Острый аппендицит, начинающийся (особенно у детей) болью в области пупка и рвотой, принимают за острый гастроэнтерит.

Часто повторяющийся «острый гастрит» бывает скорее обострением хрони­ческого желудочного расстройства (напр., ахилического синдрома) или другим замаскированным заблеванием (желчная колика, мигрень).

Не выдерживают достаточный период голодания (особенно у детей). В ка­честве первой еды дают пищу, неправильно принимаемую за легкую, напр., молоко, манную кашу или яйцо всмятку.¹

При алиментарном гастрите напрасно назначают сульфонамиды или анти­биотики.

При кажущемся улучшении слишком рано переходят к нормальной диете.

ОБЗОР

Острый желудочный и кишечный катар

Патогенез: перегрузка избыточной или раздражающей пищей, пониженная переваривающая способность.

О с it о в а: расстройство моторыки, раздражение и даже воспаление слизистой. Клиника: острая желудочная или кишечная диспепсия с выраженными расстройствами двигательной функции (рвота, понос).

Дифференциальны и диагноз:

I «острый живот», желудочно-кишечные инфекции, отравления.

II колики, вызываемые камнями, мигрень, начало общих инфекций, эндотоксические гастроэнтериты.

Лечение: голодание, реалимонтация, адсорбенты, спазмолитики.

Литература

1. Mafcdka, Z.: Nejcastejsi chyby v dietetioe. Prakt. Lek. 37: 143, 1957.

2. 'Palmer, E. D.: The morphologic consequences of acute (exogenous) (staphylococcic) gastroenteritis on the gastric mucosa. Gastroenterology 19: 462, 1951.

3. Schemer, J.: Gastritis. Praha, 1937.

4. Wolf S., Wolff, Ы. G.: Human gastric function. London, 1943.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Й. ГАВЛИК и В. ВАГНЕР

Алиментарные инфекции представляют собой заразные заболевания, при которых входными воротами является рот, и возбудитель болезни, как правило, выделяется с калом, иногда и с мочой. Заражение происходит обычно косвенно при употреблении инфицированной пищи, менее часто — прямым путем через руки. В настоящее время в общем хорошо известны бактериальные алиментарные инфекции, вызванные или микробами или их токсинами. Поэтому они будут разобраны более подробно. Несмотря на то, что участие некоторых вирусов в развитии алиментарных инфекций является бесспорным, все же остается еще много неясного в этом вопросе.

Инфекционные заболевания пищеварительного тракта, вызываемые бактери­ями, делят на три группы:

1. Инфекции^ узком смысле слова, т. е. такие заболевания, при которых микроб сам является возбудителем заболевания. Он проникает в организм, где размножается, и через несколько дней инкубационного периода развивается картина болезни. Сюда относятся брюшной тиф, паратиф, бациллярная дизен­терия, холера и другие. Источником этих инфекций обычно бывают люди как с выраженной, так и со скрытой формой болезни, реконвалесценты и бацило-носители.

2. Токсикоинфекции, при которых наряду с большим количеством живых микробов важную роль играет и наличие бактериального токсина. Заболевание имеет обычно короткий инкубационный период (как правило рав­ный 8—48 часам), начинается повышением температуры (инфекция) и быстрым развитием симптомов (интоксикация). Типичным представителем этого типа заболеваний являются сальмонеллезы, но токсикоинфекции могут вызываться и другими микробами. Источником этих инфекций, в первую очередь, являются птицы и животные. В особенности сальмонеллезы представляют собой типичные антропозоонозы, и человек заболевает ими обычно после употребления заражен­ных продуктов животного происхождения, особенно мяса и яиц при их не­достаточной температурной обработке.

3. Энпгеротоксикозы (токсикозы, интоксикации), при которых для развития патологических симптомов решающую роль играет наличие токсина. Инкубационный период очень короткий, если болезнь проявится синдромами со стороны пищеварительного тракта (3—6 часов); заболевание не сопровождается повышением температуры. К этим заболеваниям относится в первую очередь стафилококковый энтеротоксикоз и ботулизм. Источником заражения является или человек (стафилококковый энтеротоксикоз) или жи­вотное или же почва (ботулизм). Заболевание развивается в том случае, если пища заражена микробами, которые в ней размножаются и продуцируют высоко активный токсин.

1. Наиболее часто встречается картина острого гастроэнтерита: заболевание начинается тошнотой, рвотой и почти одновременно или через два часа после этого появляется понос. В первые 24 часа часто бывает повышена температура, иногда и свыше 39° С. Так протекает бациллярная дизентерия и большинство сальмонеллезов.

2. Реже отмечается тифозное течение: здесь на первом месте стоит высокая температура и головная боль. Поносы не относятся к типичной картине болезни, а если они имеются, то могут увеличить неуверенность при постановке диагноза. Так выглядит заболевание тифом, паратифом А и изредка и сальмонеллез.

3. При ботулизме пищеварительные расстройства отходят на задний план, в то время как доминирует поражение периферийных нервов.

4. Септико-метастатическоо течение описывается, главным образом, при саль-монеллезе, вызванном S. cholerae suis, изредка другими серотипами.

Клиническая картина алиментарных инфекций зависит как от микроорга­низма — его вида и серотипа, его вирулентности и величины дозы инфекции, так и от макроорганизма, его восприимчивости, далее от состояния питания и от ряда других факторов. Большинство микробов, вызывающих алиментар-ные инфекции, хорошо растет в щелочной среде, поэтому важным защитным барьером является нормальная кислотность желудочного сока. Для всех алиментарных инфекции типична максимальная частота в конце лета, когда во многих случаях возникают и эпидемии. Это обусловлено, с одной стороны, повышенным потреблением воды (часто из неконтролируемых источников), повышенным потреблением фруктов и овощей без гигиенической обработки, повышенной вероятностью пассивного заражения продуктов мухами или дру­гими насекомыми и, с другой стороны, пониженной сопротивляемостью организма в жаркий период, в первую очередь, вследствие нарушения нормальной функции желудка под влиянием жары и употребления холодных напитков. Летом также намного опаснее молочные и мясные продукты, которые пред­ставляют собой хорошую питательную среду для микробов.

Иногда происходит порча продуктов вследствие микробиального разложения, независимо от того, будет ли это брожение или гниение. Употребление такой пищи может вызвать острую диспепсию, особенно у чувствительных лиц, но нельзя говорить об инфекциозности пищи. Здесь можно было бы скорее при­менить термин «пищевое отравление», поскольку речь идет о продуктах фер­ментативного происхождения, исходящих из пищи, а не из микроба, который сам по себе является безвредным. Некоторые продукты даже умышленно ис­пользуют в измененном виде под влиянием деятельности микробов (дичь, сыры и др.). С другой стороны, патогенные кишечные микробы вообще могут своим присутствием не изменять вид, запах и вкус пищи. Следовательно при решении вопроса о безвредности пищи нельзя полагаться на эти свойства.

Некоторые инфекционные заболевания подлежат текущему учету путем экст­ренных извещений, а также и госпитализации. С течением времени многократно отмечаются значительные изменения в частоте отдельных заболеваний. Для иллюстрации приводим цифры зарегистрированных заболеваний в ЧССР за последние 10 лет для важнейших бактериальных алиментарных инфекций:

Бактериальные кишечные инфекции в ЧССР в 1955—1965 гг.:

Заболевание 1955 . 1960 1965*)

Брюшной тиф 1368 778 437 Паратиф 723 239 86 Сальмонеллезы 2134 4462 8070 Бациллярная дизентерия 4054 10730 11087

Но у более умеренно протекающих заболеваний, например, у сальмонеллезов и бациллярной дизентерии, приведенные цифры являются только приблизи­тельными. Многие больные даже вообще не были обследованы врачом, и лишь у части больных, обратившихся к врачу, был взят кал на посев. С другой стороны, увеличение числа случаев выявления различных серотипов саль-монелл и шигелл стало возможным благодаря постоянно улучшающимся диа­гностическим возможностям.

Клиническая картина и лечение инфекционных заболеваний здесь описаны только в об щих чертах. Подробности в учебниках инфекционных болезней.

Эти заболевания развиваются под влиянием бактерий, их токсинов, плесеней, дрожжевых организмов и вирусов.

I.БАКТЕРИИ

1. Сальмонеллы. От других представителей энтеробактерий отличаются по биохимическим признакам. К роду Сальмонелл в настоящее время относится больше тысячи выделяемых видов и количество их с каждым годом возрастает Это сделало возможным точное знание аптигенной структуры, которая кроме некоторых не имеющих значения антигенов, использует для распознавания три типа антигенов: а) Поверхностные антигены комплексной структуры, куда включают в особенности т. паз. Vi-антиген S. typhi, имеющий значение благодаря своей вирулентности и в диагностике. Играет он также важную роль в иммунитете. б) Антигены бактериальной стенки. Химически это лииополисахариды. биологически их называют эндотоксинами. Раньше их обозначали римскими, в настоящее время арабскими цифрами в комбинации с буквой О. в) Антигены жгутиковые, основой которых является белок флагеллин; их обозначают как маленькими буквами в сочетании с символом Н, так и цифрами. Каждой саль-монелле присуща определенная антигенная структура, которая выражается в символах. Так например, S. typhi имеет определяющую структуру: 0-9, 12:

H-d; Vi; S. paratyphi B: 0-4, 5, 12; H-b, 1, 2; и т. д. Также и антитела, образо­вавшиеся в организме под влиянием инфекции или прививки, имеют такое же обозначение.

Значительная часть сальмонелл для человека безусловно патогенна. Но некоторые из них пока были выявлены как возбудители болезни только у жи­вотных; у некоторых из них пока точно не установлен их патогенетический характер. У человека некоторые сальмонеллы вызывают заболевание или ти­фозного или гастро-энтеритического характера. Часто отмечается носительство, особенно тех сальмонелл, которые вызывают тифозное течение заболевания. Следовательно, они локализуются или в желчных или в мочевых путях.

2. Шигеллы. Их также имеется несколько видов, а среди них — еще больше типов. Наиболее частым возбудителем дизентерии в ЧССР является Sh. sonnei, Sh. llexnori и boydi. Остальные виды, особенно Sh. shigae, Sh. schmitzi, встре­чаются редко. Что касается антигенной структуры, то она более проста, чем у сальмонелл потому, что лишена жгутикового антигена. Зато липополисаха-ридные антигены микробной стенки имеют значение как в диагностике вслед­ствие своего различия у отдельных видов, так и в качестве активных эндотокси­нов. Sh. shigao, кроме того образует еще экзотоксин, действующий как на кишеч­ную стенку, так и на нервную систему. Распространение шигелл различно в раз­ных областях; зависит от местной эпидемиологической ситуации. Шигеллы являются возбудителями дизентерии.

3. Холерный вибрион, с несколько антигенно отличающимися подтипами (Inaba, Ogawa). Является возбудителем холеры. Vibrio El Tor, отличающийся от холерного вибриона некоторыми биохимическими признаками и некоторыми антигенами, в некоторых областях вызывает заболевание, клинически не отли-чимое от истинной холеры. Существует бессимптомное носительство.

4. Потенциально патогенные энтеробактерии в последнее время стали в центре научно-исследовательских интересов, и поэтому количество их по­стоянно увеличивается. Они обычно вызывают заболевание у других детей: дети старшего возраста и взрослые поражаются или лишь в исключительных случаях. Их инфекпиозность зависит, во-первых, от дозы, как показали экс­перименты на добровольцах, во-вторых, от основного состояния организма.

a) Eschcrichia. Представители этого рода как правило и в большом количестве присутствуют в нормальном кишечном содержимом; только у грудных детей, питающихся материнским молоком, вместо Е. coli находится Lactobacillus biiidus. В норме Е. coli является не только сапрофитом, но даже и симбионтом человека. Большая часть потребляемого человеком витамина К обусловлена продукцией его эшерихиями. Кроме того, благодаря своему антагонистическому нлиянию на остальную кишечную флору, особенно на анаэробов, они подавляют нежелательные процессы распада в кишечном содержимом. Но существует целый ряд типов Е. coli, называемых также var. neapolitana, которые могут вызывать кишечные воспаления или интоксикации. Они отличаются от непатогенных Е. coli, главным образом, своей антигенной структурой. В частности это типы, отличающиеся липополисахаридными 0-антигенами: 12, 18, 20, 25, 26, 44, 55, 75, 86, 111, 112, 114, 117, 119, 124, 125, 126, 128, 142. Кроме 0-антигенов, образующих стенку микроба, в них имеют значение поверхностные антигены, называемые также капсулярными и обозначаемые буквой В и соответствующей цифрой. Кажется, что счет этих типов еще далеко не закончен. В качестве важ­ных возбудителей энтеритов у грудных детей потенциально патогеннью Е. coli являются серьезной эпидемиологически-гигиенической проблемой в детских учреждениях всех видов. Существует носительство у взрослых и у детей. б) Citrobactor, ранее обозначаемый как Bcthesda. Существует много антнген-ных типов. Патогенпость их проявляется только при определенных обстоятель­ствах и, очевидно, необходимо одновременное совпадение ряда условий, из которых известны только некоторые, чтобы они стали возбудителями энтеритов. У взрослых их очень часто находим в нормальном содержимом кишечника без наличия какого-нибудь явного заболевания. в) Haffnia, Providencia и Arizona представляют собой роды, относящиеся к семейству энтеробактерий. Они являются облигатными патогенами для жи­вотных. Их также иногда расценивают как случайных возбудителей, вызы­вающих энтериты и у человека, но пока у нас еще нет достаточного количества материала для того, чтобы можно было окончательно решить вопрос об их зна­чении и распространении. г) Proteus как род состоит из нескольких видов (vulgaris, mirabilis, morgani, refctgeri), хорошо отличающихся Друг от друга биохимическими проявлениями; внутри отдельных видов можно различить ряд ' отличающихся друг от друга антигенных типов.

Не вызывает сомнения тот факт, что у грудных детей Proteus может вызвать тяжелые гастроэнтериты. Ведутся споры о том, являются ли одни виды Proteus более опасными, чем другие. В особенности высокую патогенность приписывали Proteus morgani, но кажется, что имел место случайный факт в наблюдении. У взрослых они являются довольно обычными сапрофитами.

5. Aeromonas представляет собой вид, недавно распознанный в качестве по­тенциального возбудителя. Он был определен как возбудитель не только кишеч­ных заболеваний типа дизентерии, но и тяжелых общих септических состояний, и менингитов. Несмотря на это, роль acromonas в заболевании еще полностью не объяснена, и его эпидемиология также требует дальнейшего изучения.

6. Pseudomonas aeruginosa, ранее называемая В. pyocyaneus. Она является единственным патогенным представителем очень распространенного рода в при­роде. У грудных детей она способна вызвать тяжелый и даже смертельный онтерит. Но она может также проникнуть в кровь и вызвать септическое состояние, иногда менингиты и различные нагноения. У детей старшего возраста и у взрослых она иногда может быть найдена в кишечном содержимом при отсутствии симптомов.

7. Staphylococcus pyogenes. Токсические свойства его очень пестры: один ока­зывают гемолитическое действие, другие — лейкоцидное. Значение имеет дермо-токсическос действие при локальном поражении и летальное — при общем поражении. Кроме того, патогенность обусловлена и выделением фермента коагулазы, которая свертывает фибрин. Последний окружает микроб и тем самым защищает его от влияния защитных сил пораженного организма, но в то же время он часто ограничивает очаг таким образом, что последний бывает полностью отделен от организма. Значение ряда других ферментативных ве­ществ, выделяющихся в окружающие ткани (фосфатаза, лецитиназа, гиалуро-паза) еще не достаточно выяснено в настоящее время, хотя их связь с пато-генностью является весьма вероятной. Оснащенные таким образом микробы способны вызвать воспалительные заболевания не только общего характера, но и местного на слизистой кишечника. Наиболее серьезными являются псевдо-мембранозные колиты, развивающиеся особенно в качестве осложнения при лечении антибиотиками с широким спектром действия после подавления Е. coli. В настоящее время выяснилось, что значительную роль в нротивостафило-кокковом иммунитете играют и нетоксическио кислоты микробной стенки. Существует несколько их антигонных типов. В сыворотке некоторых лиц на­ходят антитела против них, имеющие защитное значение, вероятно, еще более важные для иммунитета, чем антитоксины. Разумеется, уже ведется научно-исследовательская работа по использованию этих данных для изготовления более эффективных вакцин.

Но встречаются штаммы стафилококков, которые являются патогенными, несмотря на то, что у них нет приведенного выше токсического оснащения. Они обладают способностью к образованию энтеротоксина, который является устойчивым по отношению к пищеварительным сокам и к кипячению. Раздра­жение слизистой энтеротоксином вызывает быстрый, хотя и не слишком тяжелый энтерит. Кроме того кажется, что путем центрального воздействия он вызывает тошноту и рвоту. В связи со своей устойчивостью к внешним условиям стафило-энтеротоксин является веществом, имеющим эпидемиологическое значение.

8. Streptococcus faecalis обычно живет в толстом кишечнике. В некоторых ра­ботах считают, что он вызывает массовые пищевые заболевания. Но несмотря на то, что некоторые доказательства этого факта существуют, пока еще не были получены окончательные доказательства, т. е. положительные данные экспери­мента на добровольцах.

9. Clostridium welchii, антигенный тип Е некоторыми авторами рассматри­вается как возбудитель некротического энтерита, который обычно поражает одну кишечную петлю. Но геморрагический некроз, обусловливающий это заболе­вание, можно объяснить и феноменом Шварцмана. Следовательно, пока еще нет убедительных доказательств энтеральной патогенности этого возбудителя.

10. Mycobacterium tuberculosis — бывает возбудителем хронического энтерита с изъязвлением слизистой. У детей, как правило, выявляется тип bovinus, что свидетельствует о прямом заражении через инфицированное молоко. У взрос­лых это может быть тип humanus, которым кишечник инфицируется вторично, путем проглатывания мокроты человека, больного открытой формой легочного туберкулеза.

11. Bacillus anthracis является возбудителем тяжелого геморрагического эн­терита, при котором однако может появиться и септическая фаза. Диагноз заболевания, как правило, подтверждается только на секции, т. к. молниеносная форма обычно приводит к смерти в течение двух дней.

II. ПЛЕСЕНИ И ДРОЖЖИ

1. Candida. Наиболее частым возбудителем энтеритов из этой группы микроорганизмов являются грибки из рода Candida. Из них наибольшая пато-генность выявлена у Candida albicans, но и другие виды (С. krusei, С. tropicalis и др.) могут быть патогенными при соответствующих условиях. Обычно они вызывают воспаление кишечной слизистой у грудных детей или у пожилых дряхлых лиц. Довольно часто встречаются случаи, когда происходит быстрое увеличение количества этих грибков в кале вследствие лечения антибиотиками с широким спектром действия, которые подавляют остальную нормальную кишечную флору. Но в большинстве случаев воспаления бывают поверх­ностными; только в единичных случаях грибки проникают глубже или даже попадают в кровь и метастазируют в другие органы. Причиной такой инвазив-ности, кроме основного нарушения состояния макроорганизма, может быть и экспериментально проверенный факт, свидетельствующий о том, что анти­биотики тетрациклинового ряда непосредственно повышают вирулентность грибков рода Candida в довольно значительной степени (см. стр. 363).

2. Aspergillas, Mucor и Penicillium и другие плесени могут изредка вызывать кишечные воспаления; как и грибки из рода Candida они способны в определен­ных случаях и к более глубокой инвазии.

Диагноз заболеваний, вызываемых плесенями, отличается от диагноза бак­териальных заболеваний в том отношении, что плесени и дрожжи представляют собой частых обитателей нормального кишечного содержимого. Но они при­сутствуют только в небольшом количестве.

Для решения вопроса о том, являются ли выделенные плесени или дрожжи возбудителями кишечного воспаления, очень многое зависит от количества их в свежем кале, взятом на исследование. Если находят только отдельные колонии грибков рода Candida или плесеней, то микоз слизистой мало вероятен; с увели­чением количества их эта вероятность возрастает. Но необходимо знать, что вне организма споры грибков рода Candida и других плесеней могут значитель­но размножиться за счет других микробов. Естественно, что это затушевывает результат. Из этих соображений часто применяют для проверки диагноза серологические реакции, если в распоряжении имеются подходящие антигены или собственный штамм больного. Разработаны методы агглютинации, анти-глобулиновые методы, преципитационные и метод связывания комплемента. Титры антител свыше 1: 80—1: 160 уже бывают подозрительными; но еще более значительным бывает увеличение титра в течение развивающегося за­болевания. Используют также кожные тесты (оидиомицин, аспергиллин и т. п.), которые в случае далеко зашедшего заболевания дают положительные реакции. Но в конечной фазе смертельного заболевания все иммунологические пробы становятся негативными, как доказательство упадка сопротивляемости орга­низма (анергия).

Ш. ВИРУСЫ

Развитие методов выявления вирусов путем выращивания их на ткане­вых культурах способствовало открытию наличия вирусов в кишечном содержи­мом при многих заболеваниях других органов. К уже ранее выделенному вирусу полиомиелита присоединились вирусы типа ECHO, некоторые аденовирусы, Коксаки вирусы и др. Была доказана и связь с некоторыми заболеваниями пищеварительного тракта. В опытах на добровольцах было доказано присут­ствие вируса инфекционного гепатита у больных уже в инкубационном периоде. При некоторых массовых энтеритах иногда с помощью экспериментов на живот­ных были обнаружены различные вирусы. Но они не были выявлены в такой форме, в которой их можно было бы точно идентифицировать; поэтому не ис­ключено, что речь шла только о каком-нибудь, часто встречающемся, непато­генном для кишечной слизистой вирусе. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения этого вопроса.