ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

1. 
   Черных А.М. Угрозы здоровью человека при использовании пестицидов (обзор) // Гигиена и санитария. - 2003. - №5. - С.25-29.
   
2. 
   Палди А. Влияние пестицидов на здоровье сельского населения и меры профилактики: автореф. ... канд. мед. наук. - Киев, 1989. – 16 с.
   
3. 
   Каирбеков А.К. Особенности эпидемиологии хронических неинфекционных заболеваний у лиц контактирующих с пестицидами // Матер. III науч.-практ. конф. для врачей Панфиловского района по вопросам профилактики и лечения ХНЗ, охраны материнства и младенчества. – Алматы, 1992. - С.75-77.
   
4. 
   Попович М.И., Голиков М.А. Влияние хронического токсического воздействия пестицидов на функцию и энергетический метаболизм сердца // Здравоохранение. – Кишинев, 1988. - №4. - С.34-37.
   
5. 
   Aversano R.C., Boor P.J. // J. Mol. Cardiol. - 1983. - Vol.15. - P.543-553.
   
6. 
   Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной прфилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. - 2002. - №9. - С.5-8.
   
7. 
   Ревич В.А. Биомониторинг токсических веществ в организме человека // Гигиена и санитария. - 2004. - С.26-31.
   
8. 
   Моисеев С.В., Корнев Б.М., Эвентов А.З. и др. Современные методы исследования в диагностике саркоидоза сердца // Кардиология. - 1998. - №7. - С.41-44.
   
9. 
   Родионов Г.А. Об экспериментальной патологии сердца и кровеносных сосудов, вызываемой пестицидами // Сб. науч. тр. ІІ съезда патологоанатомов УкрССР. - Черновцы, 1976. - С.184-185.
   
10. 
    Давыдова Е.В. Диагностика кардиопатии по данным анализа ритмокардиографии и эхокардиаграфии у профбольных // Мед. труда и пром. экология. - 2008г. - №10. - С.20-24.
    

Дефицит йода опасен во все возрастные периоды, особенно для развивающегося детского организма. У детей потребности в йоде особенно велики из-за интенсивности обменных процессов.

Также высока потребность в этом элементе беременных и кормящих женщин. Это связано с тем, что во время беременности и кормления ребёнка грудью часть поступившего в организм йода женщина передаёт плоду. Йододефицитные заболевания – это все патологические состояния, развивающиеся в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода. Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физического состояния человека и составляет в среднем 150-200 мкг/кг.

Результаты воздействия дефицита йода в возрастном аспекте представлены в таблице 1.

Представляется важным изучение гормонального статуса детей в зависимости от степени зоба у матерей, а также динамики гормональных параметров в течение 1-го года жизни.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей гормональной адаптации щитовидной железы в зависимости от степени дефицита у их матерей при использовании различных методов коррекции.

Объекты и методы исследования. Обследование проводилось у 42 детей 1-го года жизни. Все они были рождены от матерей с диффузным эндемическим зобом I-II степени. В 1-ю основную группу вошли 22 обследуемых детей, матерям которых проводилась профилактика йодного дефицита в течение беременности и после рождения детям был предложен приём йодсодержащих препаратов. 2-ю группу составили 20 детей, не получавших антенатальной профилактики йодного дефицита и йодной дотации в течение 1-го года жизни. Контрольную группу составили 15 детей, рожденных от матерей с нормальными показателями тиреоидной активности, не принимавших во время беременности препаратов, содержащих йод.

Диагноз эндемического зоба у матерей основывался на выявлении увеличения щитовидной железы и её низкого функционального состояния с учётом клинических симптомов и показателей свободного тироксина (,Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Эффективность профилактики йодного дефицита определяли также по уровню нервно-психического развития детей на 1-м году жизни в декретированные сроки. Оценку нервно-психического развития проводили по количественной методике, включающей характеристику возрастного развития ребёнка по 10 показателям: коммуникабельность, голосовые реакции, сенсорные реакции, выраженность безусловных рефлексов, наличие ассиметричного шейного тонического рефлекса, шейных симметричных рефлексов, состояние мышечного тонуса, черепно-мозговых нервов, наличие патологических движений, малых аномалий развития.

Результаты и обсуждения. Среди детей основной группы 48,9 % родились от 1-й беременности, 51,0 % - от повторной беременности. В контрольной группе 38,9 % и 61,1 % соответственно. Возраст матерей в обеих группах в среднем составлял 24 года. У матерей с эндемическим зобом чаще наблюдались гестозы, угроза прерывания беременности, анемия, преждевременные роды. У новорожденных от таких матерей определялись низкая оценка по шкале Апгар, задержка внутриутробного развития, анемия. В таблице 2 представлены показатели дефицита йода у детей различных групп.

Итоги исследования показывают, что отмеченная гипертиреотропинемия у детей основной группы носила преходящий характер, учитывая нормализацию ТТГ у всех обследованных к возрасту 1 мес.

Нормальные уровни Т4 в крови у 8,4 % новорожденных у матерей с эндемическим зобом могут быть расценены как проявления первичного неонатального транзиторного гипотиреоза.

У новорожденных контрольной группы уровень тиреоидных гормонов в крови в течение 1-го месяца жизни существенно не менялся. Содержание ТТГ имел наиболее высокие показатели в 1-е сутки жизни, что связано со значительным выбросом ТТГ сразу после родов вследствии холодового стресса при переходе к внеутробному существованию. Анализ уровня нервно-психического развития детей основной группы показал, что только 40 % обследованных детей развивались нормально. У детей основной группы, особенно в первом полугодии жизни, отмечались расстройства сна, повышенная возбудимость. У детей контрольной группы были отмечены нормальный уровень нервно-психического развития.

Таким образом, вышеуказанные данные свидетельствуют о необходимости приёма йодсодержащих препаратов во время беременности у женщин с диффузным эндемическим зобом и коррекции дефицита йода у детей 1-го года жизни.

УДК 616.36-003.826:618.2

Острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. ОЖДПБ относится к редко встречающейся патологии беременности. По данным большинства авторов частота ОЖДПБ составляет 1 случай на 13000 родов (1,2). Этиологические факторы, патогенетические механизмы приводящие к развитию данного осложнения, все еще недостаточно изучены. Особенное значение придают нарушениям иммунного гомеостаза в системе мать-плацента-плод. Согласно современным данным, ОЖДПБ относят к митохондриальным цитопатиям, при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей многие органы. Об этом подтверждают генетические исследования, показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано с гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение ферментной недостаточности в процессе окислительного фосфорилирования с расщеплением жирных кислот (1). Смертность при ОЖДПБ до недавнего времени оставалась очень высокой. Своевременная диагностика ОЖДПБ и правильно выбранная тактика лечения значительно снижают процент материнской летальности с 70-90 до 25-35% (3, 4). Клинические признаки ОЖДПБ многообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Прогноз и исходы при ОЖДПБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Ниже приведены 2 клинических случая ОЖДПБ в гастроэнтерологическом отделении ОКБ за последнее полугодие.

Первый случай: беременная Т.И. 33 лет, вторая беременность. В сроке 36 недель отмечалось ухудшение состояния с нарастающей слабостью, диспепсическим синдромом: тошнотой, рвотой, изжогой и преждевременными родами. Послеродовый период сопровождался резким ухудшением состояния, развитием желтушного синдрома, желудочно-кишечного кровотечения вследствие эрозивно-геморрагического эзофагита и дуоденита. По данным лабораторных исследований признаки иммунопатии: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия; нарушение реологических свойств крови: тромбоцитопения (ПТИ до 26%) с последующим гиперкоагуляционным синдромом. Вместе с тем, показатели ферментативной активности (АСТ, АЛТ, ЩФ) оставались в пределах нормы, не было выраженной гипербилирубинемии. Наряду с признаками поражения печени у больной наблюдались явления почечной недостаточности, как проявления гепаторенального синдрома. Результат ИФА: положительные антиНВs, антиHBCorIgG свидетельствуют в пользу вирусного гепатита В в фазу интеграции. Особенностью клинического течения у больной являлось наличие синдрома асцита, что требовало исключения цирротического поражения печени. В реанимационном отделении была проведена терапия ДВС-синдрома (нове-сэван, свежезамороженная плазма, антикоагулянты, реопрепараты, эритроцитарная масса), печеночной энцефалопатии, антибактериальная, метаболическая, гепатопротекторная, иммунокоррегирующая терапия. Проведено 4 сеанса ГБО. Состояние больной улучшилось, геморрагический, отечно-асцитический синдромы купированы. Диспепсический, анемический и астеновегетативный синдромы значительно уменьшились. Больная выписалась из стационара.

Второй случай – пациентка Б.А. 22 года, первая беременность. В сроке 35-36 недель появились диспепсические явления в виде тошноты, рвоты до 5-6 раз в сутки. После исключения острого вирусного гепатита госпитализирована в ОПЦ, где произошли роды мертвым недоношенным плодом. Ранний послеродовый период осложнился атоническим кровотечением. В экстренном порядке проведена операция: Лапоротомия. Экстирпация матки без придатков. Перевязка внутренних подвздошных артерий с обеих сторон. В послеоперационном периоде нарастали явления печеночно-почечной недостаточности, интоксикации, тяжелой анемии. Больная была переведена в ОКБ для проведения сеансов гемодиализа. При поступлении состояние крайне тяжелое, на вспомогательном ИВЛ. Кома III – IVст. Зрачки Д=S , фотореакция вялая. Атония, арефлексия мышц. Кожные покровы, склеры желтушные. Дыхание аппаратное, жесткое, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧСС- 104 в мин. АД- 100/70 мм.рт.ст. Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. По дренажу серозно-геморрагическая жидкость. По данным лабораторных исследований: анемия, тромбоцитопения, гипопротеинемия, билирубин 10,3 – 20ммоль/л; нарастание мочевины и креатинина, умеренное увеличение АЛТ (94Ед), коагулопатия.

Лечение: инфузионно-дезинтоксикационная, антибактериальная, гормональная терапия, коррекция нарушенного гемостаза, трансфузии свежезамороженной плазмы, назначены: цереберопротекторы, гепатопротекторы, ингибиторы протеаз, вазопрессоры, противоязвенные, мочегонные препараты, ИВЛ. Сеанс гемодиализа.

Однако, состояние пациентки не улучшалось и больная погибла на фоне нарастающей сердечно-сосудистой, почечной, полиорганной недостаточности.

Посмертный диагноз: Послеоперационный период 7 сутки. Состояние после экстирпации матки без придатков. Перевязка внутренних подвздошных артерий с обеих сторон по поводу атонического кровотечения, ДВС синдрома. Острая жировая дистрофия печени. Острый геморрагический панкреатит. Гепаторенальный синдром. Острая печеночно-почечная недостаточность. Отек головного мозга. Кома 3-4 ст. Полиорганная недостаточность.

Оба представленных случая демонстрируют тяжелый классический вариант течения ОЖДП беременных с бурно нарастающей клинической картиной, с развитием острой печеночно-почечной недостаточности, ДВС-синдрома. Во втором случае состояние больной было отягощено оперативным вмешательством, развитием печеночной энцефалопатии и комы. Прогноз больных ОЖДПБ во многом зависит от своевременности поставленного диагноза и начатой интенсивной терапии.

1. 
   Кузьмин В.Н., Адамян Л.В. Варианты клинического течения, диагностика и лечебная тактика острого жирового гепатоза беременных. Акуш. и гинекол. 2009, №1, С.25–29.
   
2. 
   Шехтман М.М., Игнатьева Г.М., Мартынов К.А. Пособие для врачей: Дифференциальный диагноз желтух.-МЗ РФ,2000
   
3. 
   Акушерство: Справочник Калифорнийского университета Эванса. – М.: Практика, 1999г., 182с.
   
4. 
   Ющук Н.Д., Кузьмин Н.А, и др. Острый жировой гепатоз в инфекционной и акушерской практике. Клиническая медицина, 2002, №10, С. 51-56
   

Причины: полиэтиологичность ОРИ, высокая контагиозность микроорганизма и высокая чувствительность макроорганизма, антигенная изменчивость вирусов, отсутствие вакцин против наиболее распространенных возбудителей (кроме гриппа), быстрое формирование резистентности ко многим противовирусным препаратам, невозможность соблюсти многие организационные моменты (охват при проведении вакцинации, нарушение эпидемиологического режима и т.п.) [4,5,6]. При ОРИ бактериальной этиологии, а также при наслоении бактериальной флоры на острую респираторно вирусную инфекцию, проводится антибактериальная терапия. В настоящее время многообразие различных антибиотиков, их форм создало проблему выбора оптимального режима лечения, отвечающим современным требованиям эффективности и безопасности больных. Известно, что критерием идеальной антибактериальной терапии ВОЗ являются следующие показатели: направленный спектр антимикробного действия, используемый препарат должен «убивать» возбудителя у него должна быть благоприятная фармакокинетика, а также минимум побочных явлений, максимальное удобство применения и экономичность [7,8,9,10].

В связи с этим возникла необходимость проведения сравнительных клинических исследований антибактериальных препаратов у больных с бронхолёгочной патологией. Основополагающим является правило выбора антибиотика в зависимости от вида возбудителя, вызвавшего данную болезнь, его лекарственную чувствительность или наоборот, развившуюся в последние десятилетия устойчивость возбудителей к различным антибиотикам. Как известно в лечении данной патологии антибиотики выбираются эмпирически.

Цель исследования: Анализ рационального использования антибиотиков у больных с острыми респираторными инфекциями в вирусном отделении в Городской детской инфекционной больнице (ГДИБ) г. Астана за 2007-2012 годы.

Материалы и методы. Методом случайной выборки проводился ретроспективный анализ 2452 историй болезней детей, проходивших лечение в вирусном отделении городской детской инфекционной ( ГДИБ) г. Астана

Результаты обсуждения. Как представлено на рисунке №1 в структуре детской инфекционной заболеваемости ГДИБ лидирующее место занимает ОРВИ и составляет 48,6%-70,1%. Все дети поступили в вирусное отделение диагнозом ОРВИ, осложненные бронхитом, ларинготрахеоброн-хитом, пневмонией с явлениями обструкции и дыхательной недостаточности различной степени тяжести.

Показаниями к назначению антибактериальной терапии были клинические и лабораторные данные (в гемограмме-лейкоцитоз, нейтрофиллёз со сдвигом влево, ускоренное СОЭ) у обследованных больных. Анализ истории жизни и заболевания исследуемых больных выявил следующие факторы риска развития пневмонии: плохие квартирно-бытовые условия-32%, хроническая очаговая инфекция у членов семьи ребенка-11,3%, недостаточная материальная обеспеченность 59,6%. Необходимо отметить, что течение заболевания также осложнялось неблагоприятным преморбидным фоном, патология перинатального периода – 32%; наличие бронхо-легочных заболеваний на 1-ом году жизни – 23,4%; недоношенность – 18,3%; гипотрофия – 21,3%; паратрофия 28,7%; рахит – 24,9%; анемия -48,6%.

Д
иаграмма - Структура заболеваемости по основным группам нозологий (%)

В результате использования данных рекомендаций и анализа антибактериальных карт установлено, что в 2010 и 2011 годах по сравнению с 2007-2009гг преимущественно этиотропная терапия проводилась посредством одного-двух антибиотиков. Применение 3 антибиотиков: 2007г.-26%, 2008г.-28%, 2009г.-22%, 2010г.-10,2%,2011г.-5,4%. Применение 2 антибиотиков: 2007г.-33,2%, 2008г.-32%, 2009г.-31%,2010г.-16,1%,2011г.-16,8%. Применение 1 антибиотика: 2007г.-36,4%, 2008г.-35,2%, 2009г.-38,1%, 2010г.- 67%, 2011г.- 70%. В 2010 г. не использовалось ряд антибиотиков с длительным применением в течение 5 лет и более, например: цефалоспорины 3 поколения цефотаксим, синтетические пенициллины и их комбинация с гентамицином. Уменьшение ассортимента антибактериальных препаратов будет способствовать их ротации и циклическому использованию, а также предотвращению появления резистентных штаммов микроорганизмов. Параллельно с этим как указано на рисунке №3 было отмечено существенное снижение количества летальных исходов в 2010- 2011гг по сравнению с 2007-2009годами. (0,4%- в 2007г, 0,3%-в 2008г, 0,2% в 2009г, 0,06%- в 2010г, 0,03%- в 2011г.)

Диаграмма - Летальность (%)

1. 
   Учайкин В.Ф. Диагностика, лечение и профилактика гриппа и острых респираторных заболеваний у детей. – Москва, 2001 г. – 16с.
   
2. 
   Чучалин А.Г. Инфекционные заболевания нижнего отдела дыхательных путей.//Пульмонология-1999-№2-с.8-9.
   
3. 
   Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ. М.: Бином; 2000; 192.
   
4. 
   Коровина Н.А., Овсянникова Е.М. Возможности местной антибактериальной терапии при респираторной инфекции у детей Вопросы современной педиатрии 2002; 1 (1): 22-26.
   
5. 
   Беляков В.Д., Семененко Г.А., Шрага М.К. Введение в эпидемиологию инфекционных и неинфекционных заболеваний человека. М.: Медицина, 2001. 262 с.
   
6. 
   Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000.
   
7. 
   Мизерницкий Ю.Л . Стандарты терапии острых респираторных инфекций у детей. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения 2006; 6: 60-65.
   
8. 
   Страчунский Л.С., Козлов С.Н., 2002 г. Современная антимикробная химиотерапия. М.: Боргес, 2002. – 432 с.
   
9. 
   Таточенко В.К. Антибактериальное лечение острых респираторных заболеваний у детей. Фарматека. 2002; 11: 3–9.
   
10. 
    Nyquist A, Gonzales R, Steiner GF, Sande MA. Antibiotic prescribing for children with colds, upper respiratory infections, and bronchitis. JAMA 1998; 279:875–9.