Синдром хронической сердечной недостаточности. Определение. Этиология. Классификация оcch (2002). Патогенез развития основных клинических симптомов. Клинические проявления право и левожелудочковой сердечной недостаточности. Такт
жүктеу/скачать 161.93 Kb.
|
| 3.Патогенез ХСН
Наиболее распространена и изучена левожелудочковая ХСН, свя- занная с систолической дисфункцией ЛЖ, при которой снижается сердеч- ный выброс (выброс крови в большой круг кровообращения) и происходит застой крови в малом круге кровообращения. На начальных этапах систо- лической дисфункции ударный объем (УО) поддерживается за счет увели- чения преднагрузки в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу по механизму Франка-Старлинга. Минутный объем крови (МОК) несколько увеличивается вследствие тахикардии. При чрезмерном пере- растяжении миофибрилл (резкой дилатации ЛЖ или повышении конечно- го диастолического давления более 18–22 мм рт. ст.) компенсаторный ме- ханизм Франка-Старлинга перестает действовать. Дальнейшее увеличение конечного диастолического объема или давления вызывает уже не увели- Таким образом, в организме вначале используются кардиальные компенсаторные резервы, поддерживающие МОК на необходимом уровне. В последующем присоединяются периферические изменения, опосредуе- мые через нейроэндокринную систему. Повышается активность симпато- адреналовой системы. Вторично активизируется ренин-альдостероновая система, что проявляется повышением активности ренина, уровня ангио- тензина II, альдостерона. Повышение активности этих систем ведет к ва- зоконстрикции, которая в свою очередь приводит к перераспределению сниженного кровотока в пользу жизненно важных органов. Альдостерон тормозит обмен натрия и калия на уровне дистальных отделов почечных канальцев и собирательных трубочек, стимулируя повышенную реабсорб- цию натрия и увеличение экскреции калия. Повышенная активность симпатоадреналовой и ренин-альдостеро- новой систем стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ) клетками задней доли гипофиза. АДГ резко уменьшает экскрецию воды поч- ками, увеличивает ее реабсорбцию в дистальных канальцах и собирательных трубочках, значительно усиливает задержку воды в организме, вызывает распространенную вазоконстрикцию. В дополнение к этому подавляется ак- тивность предсердного натрийуретического гормона, который в норме вы- зывает диурез и вазодилатацию. Ангиотензин II имеет особое значение в развитии гипертрофии миокарда. Параллельно стимулируется рост фиброб- ластов, увеличивается содержание коллагена в мышце сердца, что приводит к снижению эластичности миокарда и усилению его ригидности. Чрезмерная гипертрофия сопровождается увеличением потребности миокарда в кисло- роде. Развитие же коллатералей существенно отстает от увеличения массы миокарда. В результате ухудшения кровоснабжения миокарда ослабляется сократительная деятельность сердечной мышцы. Общий кровоток снижает- ся, уменьшается приток крови к органам и тканям организма, сердце не в со-стоянии перемещать то количество крови, которое к нему поступает. При этом перед пораженным отделом сердца возникают застойные явления, со- провождающиеся нарушением водно-электролитного обмена. жүктеу/скачать 161.93 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|