Синдром хронической сердечной недостаточности. Определение. Этиология. Классификация оcch (2002). Патогенез развития основных клинических симптомов. Клинические проявления право и левожелудочковой сердечной недостаточности. Такт
жүктеу/скачать 161.93 Kb.
|
| 4.Клиническая картина при ХСН
ЖАЛОБЫ 1 Одышка — инспираторная или смешанная — наиболее ранний и характерный симптом СН (отмечают около 98,4 % больных). Ощуще- ние нехватки воздуха обусловлено застойным полнокровием сосудов легких. Причины: снижение оксигенации крови в легких, уменьшение их эластичности, увеличение частоты дыхательных движений и повы- шенная утомляемость дыхательной мускулатуры. Кроме того, причиной одышки является снижение сердечного выброса в периферические со- суды вследствие увеличения общего переферического сосудистого со- противления (ОПСС). В начальных стадиях СН одышка возникает при физической нагрузке, а в дальнейшем — и в покое. Одышка в покое обычно сопровождается тахипноэ. 2 Ортопноэ (встречается у 28 % больных с ХСН) — одышка в по- ложении лежа — признак перераспределения крови из вен брюшной по- лости и нижних конечностей в грудную клетку, что сопровождается уменьшением воздушности легких, повышением гидростатического дав- ления в легочных капиллярах, снижением оксигенации крови. Одышка уменьшается или полностью исчезает в положении сидя или стоя. Врач может оценить степень ортопноэ по числу подушек под головой больного. Ортопноэ уменьшается при нарастании правожелудочковой недостаточ- ности и застоя крови в большом круге кровообращения. 3 Пароксизмальная ночная одышка (76 % больных) заставляет больного неожиданно проснуться. Пациент вынужден сесть или открыть окно. Причины: централизация кровообращения, повышение давления в легочных капиллярах, интерстициальный отек легких. Одышка уменьша- ется через 5–20 минут после принятия вертикального положения, в про- тивном случае развивается альвеолярный отек легких. Промедление с ока- занием полного объема неотложной помощи катастрофично. 4 Быстрая утомляемость (отмечают 94,3 % больных), снижение работоспособности, резкая общая слабость у больных с СН появляются вследствие недостаточного снабжения кислородом скелетных мышц. 5 Жалобы со стороны органов дыхания: кашель (вначале сухой, затем с серозной мокротой), иногда кровохарканье, ощущение хрипов в грудной клетке. 6 Боли в прекордиальной области, чаще ноющие, колющие. Если ХСН этиологически обусловлена ИБС, боли могут носить стенокардити- ческий характер. 7 Учащенное сердцебиение (тахикардия) (80,4 % больных), пе- ребои в работе сердца. Вначале тахикардия возникает как приспособи- тельная реакция, обеспечивающая увеличение минутного объема крови при физической нагрузке, но в покое сохраняется значительно дольше, чем у здоровых людей. Позже тахикардия становится еще более устойчи- вой. Склонность к синусовой тахикардии и мерцательной тахиаритмии, а также к артериальной гипотензии считают неблагоприятным прогностиче- ским признаком у больных с СН. 8 Со стороны желудочно-кишечного тракта — жалобы, сопутст- вующие правожелудочковой недостаточности и связанные с длительными застойными явлениями в органах брюшной полости, нарушением их тро- фики, гипоксией и расстройством функции: а) длительные ноющие, распирающие боли в правом подреберье или чувство тяжести («застойная печень»); б) снижение аппетита (на поздних стадиях ХСН — анорексия), тошнота, периодическая рвота, боли в эпигастральной области («застой- ный гастрит»); в) вздутие живота, запоры или, наоборот, поносы. 9 Отеки на нижних конечностях отмечают около 73 % больных с ХСН. Возникновение периферических отеков вначале связано с задержкой жидкости в сосудистом русле с увеличением объема циркулирующей кро- ви. В связи со снижением при ХСН сердечного выброса прогрессивно уменьшается почечный кровоток, составляя при тяжелой ХСН лишь 30 % от нормы. Скорость клубочковой фильтрации, поддерживаемая стимули- рованным ангиотензином II спазмом эфферентной (отводящей) артерио- лы, снижается медленнее, чем почечный кровоток, что приводит к росту фильтрации и реабсорбции. Повреждение мембран клубочков приводит к выраженной протеинурии и потере белка организмом («застойная почка»). За счет действия альдостерона в дистальных канальцах увеличивается ре- абсорбция натрия и, по осмотическому градиенту, жидкости. В собира- тельных трубочках вазопрессин (антидиуретический гормон) также спо- собствует реабсорбции воды. В итоге жидкость задерживается в сосуди- стом русле с увеличением объема циркулирующей крови (феномен разве- дения). На следующем этапе патогенеза отечного синдрома происходит перемещение жидкости из сосудистого русла в интерстициальное про- странство в связи с превышением системным гидростатическим венозным давлением показателей системного онкотического венозного давления. Онкотическое давление в сосудистом русле снижается за счет потери бел- ка «застойной почкой», феномена разведения, снижения продукции аль- буминов «застойной печенью». 10 Никтурия наблюдается при СН как результат увеличения по- чечного кровотока во сне. Днем, когда больной активен, уменьшенный сердечный выброс перераспределяется в основном в пользу скелетной мускулатуры. Почки реагируют активацией системы ренин – ангиотензин. Ночью вследствие увеличения кровообращения в почках кровоток восста- навливается. 11 Часто появляются жалобы на головные боли, снижение памя- ти, бессонницу. Одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких образуют «классиче- скую триаду» симптомов ХСН. жүктеу/скачать 161.93 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|