ЖҰмыс бағдарламасы пән: Әлеуметтік мәнді аурулардың терапиясы және алдын алуы Пән коды

Алдын алуы

2. Баласына жұғу қауіптілігін азайту үшін жүктілік кезінде ауру ананы емдеу;

3. АИВ аурудың қаны жарақатталған терісі бар медицина қызметкеріне жұқса, онда алдын алу үшін ретровирмен емдеу керек.

4. Қарым-қатынаста өте жоғары қауіптілік болса, онда зидовудин+ламивудин+индинавирді қолданады. Алдын алу емі 4 апта бойы жүргізіледі. Емделгеннен кейін тексеріледі – 6 апта, 12 апта, 6 ай сайын жергілікті ауруханаларда немесе арнайы диагностикалық-лабораторияларда бақыланады.

1. 
   АИВ-инфекциясы және ЖИТС бар науқастың емін неден бастау керек?
   
2. 
   Анамнездің дәл мәліметтері қандай ақпарат береді?
   
3. 
   АИВ-инфекциясына күманданғанда барлық алдын алу шараларын атаңыз.
   

№5

1. Вирус. СГ вирусты гепатиттің А түрімен ауырғаннан соң 1-2% жағдайда, ал вирусты гепатиттің В түрінен соң 20% жағдайда туындайды. Кейде дельта-вирус, вирус С, Е түрлерімен ауырады, яғни олардан кейін бауыр ауруларымен белсенді ауырғаннан кейін 80% кем емес жағдайда туындайды.

2. Алкоголь, ол бауырдың майлы дистрофиясымен қатар созылмалы алкогольды және жіті гепатитті тудырады.

3. Созылмалы өндірістік интоксикациялар (хлорланған көмірсутегілер, бензол және оның гомологтары, қорғасын, фосфор, сынап, марганец және т.б.)

4. Бауырдың гепатотоксикалық әсері бар дәрілермен зақымдалулары (туберкулезге қарсы препараттар, антибиотиктер, сульфаниламидтер, аспирин, аминазин, анаболикалық стероидтар, метатрексат және т.б.). негізінде кез-келген дәріні ұзақ уақыт немесе оны үлкен дозада қолданса, бауырдың қызметіне және құрылымына қолайсыз әсер етеді.

5. Аутоиммунды (люпоидты) СГ – ағзаның иммунды реакциясының өзгеруі нәтижесінде дамиды.

6. Метаболикалық СГ - альфа 1-трипсин жеткіліксіз өндіруінен, Вильсона-Коновалова нәтиджесінде дамиды.

7. Бейспецификалық реактивті гепатит – АІТ аурулары вирусты гепатиттің ағымына қолайсыз әсер етуінде.

8. Холестатикалық гепатит – бауырдың экскреторлы функциясының бұзылуында дамиды.

Патогенезі: СГ кезінде ағзаның иммундық жүйесінің қалыптаспауында, әсіресе генетикалық бейімділігі бар адамдарда дамиды. Нәтижесінде вирусқа қарсы антиденелер жеткіліксіз бөлінеді, гепатоциттер Т-жасушалармен және антиденелермен бұзылады, содан гепатоцит элементтеріне аутоантиденелер түзіледі. Содан соң жасушалық лимфоцитарлы инфильтрация, порталды жолдардың фиброзы дамиды. Созылмалы А гепатитінде гепатоциттер сатылы түрде некрозданады.

Клиникасы: әртүрлі, негізінен:

1. Оң жақ қабырға астының тұрақты түрде, сыздап ауыруы. Физикалық жүктеме және салқындағанда күшейеді. Сирек иррадиация береді, егер берсе, онда оң жақ жауырынға.

2. Диспепсиялық синдром жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, эпигастрийдегі ауырлық сезімі, кекіру, ас дәмінің бұрмаланып сезілуі, ауыздағы ащы дәм, іштің ұлғаюы, іш қату. Жүрек айну тағам және дәрілер қабылдаған соң күшейеді.

3. Астеновегетативті синдром - әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі, жиі «бауырлық жалқаулық» - күндіз сағат 5-6-ға дейін төсектен тұрмай жатуы, невроздылық, ипохондрия, дене салмағының төмендеуі, ұмытшақтық.

4. Кіші бауырлық жеткіліксіздік түріндегі симптомдар: қызыл иектің қанталауы, мұрыннан қан кету, терінің қышуы, несептің қараюы, нәжістің ақшылдануы, меноррагия, сарғаю, тамырлық жұлдызшалар, тырнақтардың бұзылуы.

5. Бауырдан тыс симптомдар – кезеңді түрде немесе ұзақ қызба, буындардың ауырсынуы, деформациясыз және қозғалысының шектелуімен, спленомегалия, бұлшықеттердің ауырсынуы.

Бауырдың 2см-ден жоғары ұлғаюы және оның тығыздалуы – гепатомегалия деп аталады. СГ кезіндегі спленомегалия көбіне порталды гипертензияға байланысты болады. Сарғаю, эпизодты басталады, өршумен байланысты және бауырдың экскреторлы қызметінің бұзылуы туралы мәлімет береді.

Лимфоаденопатия – үдерістің белсенділігінің белгісі және ретикулоплазмоцитарлы жүйе реакциясымен байланысты. Қызба – бауырлық жасушалардың ыдырауы және иммунды жүйенің бұзылуы нәтижесінде туындайды, ал буындық синдром бауырдағы патологиялық үдерістің белсенділігін дәлелдейді.

Диагностикасы:

1) зертханалық белгілер:

a) қан сарысуында билирубиннің (байланысқан), трансаминаза ферменттерінің (ACT, АЛТ), лактатдегидрогеназының ЛДГ5 – фракцияларының, сілтілі фосфатазаның жоғарылауы - бауырлық-жасушалық жеткіліксіздігін айқындайды.

b) қан сарысуындағы альбуминдер, протромбин, холестерин, холинэстераза деңгейінің төмендеуі холестатикалық синдромда, яғни бауырдың дезинтоксикациялық қызметінің бұзылуында кездеседі.

с) ЭТЖ жоғарылауы, альфа-глобулиндер деңгейінің жоғарылауы, тұнбалық сынамалардың өзгеруі, иммуноглобулинов деңгейінің өзгеруі (тимол, С-реактивті ақуыз, гексоза, тетракомпоненттің төмендеуі) – мезенхималды - қабыну синдромына тән, ол үдерістің белсенділігін дәлелдейді.

d) тікелей емес билирубиннің, холестериннің, бетта-липопротеидтің, сілтілі фосфатазаның, альфа - глютаматтранспептидазаның, өт қышқылдарының, фосфолипидтердің жоғарылауы және несептегі уробилиногеннің төмендеуі - бауырдың экскреторлы қызметінің нашарлауын (холестатикалық синдром) айқындайды.

e) гиперспленизмде анемия, тромбоцитопения, лейкопения байқалады.

2) УДЗ – бауырдың құрылысы мен өлшемдерін анықтайды.

3) Бауырды сканирлеу – радиоизотопты зерттеу.

4) Магнитті томография.

5) Бауырдың тері арқылы пункциялық биопсиясы.

Бауыр циррозы (БЦ) – бауыр жасушасының дистрофиясымен, оның құрылымының өзгеріп, тыртықтанып бүрісуімен бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің ұдайы өршуімен сипатталады.

Бауыр циррозы созылмалы гепатиттің 60% жағдайында кездеседі. Этиологиясына қарай цирроздың түрлері:

1. бауырдың вирусты зақымдалуы нәтижесінде

2. созылмалы алкоголизм нәтижесінде

3. холестатикалық (холестаз)

4. конституциональды-жанұялық (тағам рационында ақуыздың, витаминдердің жеткіліксіздігі)

5. токсико-аллергиялық фактор

6. созылмалы инфекция фонында дамитын (туберкулез, мерез, бруцеллез) және т.б. факторлар.

Көріп қарап тексергенде БЦ мынандай белгілерді байқауға болады: жүдеу – бауырдың қақпалық циррозымен ауыратын науқастарға тән, ауырудың қатты ұлғайған кезінде, науқастардың тері асты май қабатының жоғалуы ғана емес, бұлшықеттердің де семуі болады, әсіресе иық бұлшықеттерінің семуін бірден байқауға борлады. Мұндай науқастарға тән көрініс: бет әлпеті азыңқы, терісі бозарған, сарғыш, тілі мен ерні ашық қызыл түсті, теріде эритемалар, аяқтары жіңішкеріп, іші ұлғайған, аяқтары ісінген, құрсақ қабырғаларында, тері асты көктамырларының үлкейіп көрінуі байқалады.

Сарғаю билиарлы цирроз ауруынан басқа жағдайларда да кездеседі, ол бауырлық тіндердің некрозына байланысты, гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздігімен көрінеді. Сарғаюға тән белгі нәжістің түссізденуі, ұлтабардың ішіндегі сұйықтықтың құрамында оттегінің болуымен сипатталады, кейде теріде қышыну белгілері болады. Цирроздың «кіші» белгілері:

1. қан тамырлық «жұлдызшалар», олардың көбеюі аурудың өршуін көрсетеді

2. алақандағы эритемалар («бауырлық алақан»)

3. қызыл, жалтыраған ерін, ауыз қуысы шырышты қабаты қызарған, тілі жылтыр, тегістелген, қызыл

4. ерлерде гинекомастия, әйелдерде аменорея

5. ксантоматозды терідегі дақ

6. саусақ басы барабан таяқшалары тәрізді, терісі қызарған.

Шемен – қақпалық циррозға тән белгі. Сарысу біртіндеп жиналып, ол үлкен мөлшерге жетеді, сол кезде науқастарда ентігу байқалады.

Пальпацияда – бауыр ұлғайған, тығыз, беткейі тегіс емес. Төменгі қыры өткір.

Көкбауыры ұлғайған - спленомегалия. Аускультацияда – систолалық шу, тахикардия.

Несепте – уробилиноген және нәжісте - стеркобилиноген.

Бауырда қабыну үдерісінің белсенділігі артса, альфа2-глобулиндер, ал сарғаюда - бетта-глобулиндер деңгейі артады.

Бауыр функциясы зақымдануының сезімталдық көрсеткіші болып сарысудағыхолинэстераза белсенделігінің төмендеуі табылады. Цирроз өршігенде трансаминаза белсенділігі артады.

1. Радиоизотопты сканирлеу, мұнда изотоптардың шашыраңқы таралуын көреміз.

2. УДЗ – қақпа көктамырының жағдайын, диаметрін анықтайды. диаметрінің 1,4мм-ден артуы циррозға тән.

3. Асқорыту жолының рентгеноскопиясында өңеш көктамырларының варикозды кеңеюін анықтайды.

4. Фиброгастроскопия.

5. Компьютерлік томография.

Аурудың ағымы әдетте өршімелі. Ұзақтығы орташа 3-5 жыл.

БЦ асқынулары:

1. Гепатолиеналды синдром, ол гиперспленизммен, яғни бауыр мен көкбауырдың ұлғаюымен сипатталады.

2. Ісінулік-шемендік синдром.

3. Энцефалопатия.

4. Кеңейген өңеш көктамырларынан қан кету.

5. Гепатореналды синдром - ерте азотемия, мочевина белгілерімен, тәуліктік диурездің төмендеуі, шөлдеу және т.б.

1. 
   Созылмалы гепатитке анықтама беріңіз.
   
2. 
   Бауыр циррозына анықтама беріңіз.
   
3. 
   СГ негізгі этиологиялық факторларына не жатады?
   
4. 
   Цирроздың «кіші» белгілерін атап шығыңыз.
   
5. 
   БЦ асқынуларын атап шығыңыз.
   

№6

Қантты диабет (ҚД- dІ)abetes mellІ)tus) организмде инсулиннің абсолютті, не салыстырмалы жеткіліксіздігінен туындайды және көмір сутегі, майлар, белоктар алмасуларының қатты өзгеруімен сипатталатын ауру.

БДҰ анықтамасына сай (1985) – қантты диабет – ағзаға генетикалық және экзогенді факторлардың әсерінен дамитын созылмалы гипергликемиялық жағдай.

Әлемдегі тұрғындар арасында қантты диабеттің таралуы шамамен

2-4% құрайды. Қазіргі таңда қантты диабетпен ауырытын адамдар саны бүкіл әлемдегі 120 млн. Науқастарды құрайды.

Сырқаттың негізгі екі түрін ажыратады 1 типі- инсулинге тәуелді (ИҚТД), 11 типі- инсулинге тәуелді емес қантты диабет (ИТЕҚД). Этиологиялық факторлардың саны көп. Қантты диабеттің 1-типінің пайда болып, дамуына вирустық инфекциялар (Коксаки, қызылша, эпидемиялық паротит вирустары) әсер етеді. ИТҚД-ке бейімділік HLA жүйесінің белгілерімен байланысты, зерттеу аутоиммундық диабетінің 1-типінде Лангерганс аралшықтарының антигендеріне антиденелертүзілуімен дәлелденеді, ИТЕҚД кезінде алиментарлық семіздік бірден-бір себеп екені дәлелденген жәйт.

Инсулиннің абсолюттік, не салыстырмалы жеткіліксіздігі зат алмасу үдерістерінің барлық түрін бұзады: көмір сутегі алмасуын (гипергликемия, глюкозурия, бауырда гликоген синтезінің нашарлауы), белок алмасуын (глюкоза түзу үшін организм өз тінінің белогын ыдыратады, бұл кезде теріс азотты баланыс дамиды), май алмасуын (инсулин тапшылығы липолизды күшейтіп, қандағы еркін май қышқылдарының мөлшері артады, олардан кетон денелері түзіліп, кетоацидозға ұшыратады), су-тұз алмасуын (глюкозуриядан бүйрек өзекшелеріндегі осмостық қысым көтеріліп, зәрдің көбеюі дамиды), ол сусыздануға және калий, натрий иондарын жоғалтуға әкеп соғады.

Инсулинге тәуелді қантты диабет (ИТҚД) – сыртқы ортаның әсер етуші факторларының әсерінен (вирусты инфекция, цитотоксикалық заттар) тұқым қуалауға бейімділік болған жағдайда туындайтин аутоиммундық ауру.

ИТҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалауға бейімділік;

• аутоиммундық аурулар, бірінші кезекте эндокринді (аутоиммунды тиреоидит, бүйрек үсті безінің созылмалы жеткіліксіздігі);

• вирусты инфекциялар, олар Лангерганс аралшықтарының қабынуын (инсулит) және (β-клеток) зақымдануын тудырады.

Этиология

Генетикалық факторлар мен и маркерлер

Қазіргі таңда қантты диабеттің себебі ретінде генетикалық фактордың рөлі наты дәлелденген. Бұл қантты диабеттің негізгі этиологиялық факторы.

ИТҚД полигенді ауру болып табылады, оның негізінде 6 хромосомада кемінде 2 мутантты диабеттік ген орналасады. Олар әртүрлі антигендерге әсер ететін ағза мен бетта-жасушалардың жауабы ретінде генетикалық негізделген, жекеленген HLA-жүйесімен (Д-локусімен) байланысты. ИТҚД тұқым қуалаушылық полигенді болжамы бойынша әлсіреген вирусқа қарсы иммунитетке немесе вирусты агентке β-жасушалардың сезімталдығының жоғары болуын немесе инсулярлы аппараттың аутоиммунды заымдануына тұқым қуалаушылық бейімділігін рецессивті жолмен берілетін ИТҚД екі мутанттық генінің (немесе екі топ гендер) болуы саналады.

ИТҚД тұқым қуалаушылық бейімділік HLA-жүйесінің белгілі гендерімен байланысты, олар осы бейімділіктің маркерлері болып есептеледі.

Вирусты инфекция ИТҚД туындауына әсер етуші фактор болуы мүмкін. ИТҚД клиникасының көрінуіне ең жиі мына вирусты инфекциялар әсер етеді: қызамық (қызамық вирусы ұйқы безінің аралшықтарына троптылығы бар, олар жинақталып және онда көбеюі мүмкін); Коксаки В вирусы, В гепатитінің вирусы (инсулярлы аппаратта көбеюі мүмкін); эпидемиялық паротит вирусы (эпидемиялық паротиттен кейін 1-2 жылдан соң балаларда ИТҚД аурушаңдық көбейеді); инфекциялық мононуклеоз; цитомегаловирус; тұмау вирусы және т.б.

ИТЕҚД ауруының дамуына әсер ететін келесі факторларды көрсетеді:

• тұқым қуалаушылық бейімділік: ИТЕҚД-нің генетикалық негізі 100% жағдайда анықталып келеді. Ата-анасы немесе жақын туыстары қантты диабетпен ауырса ИТЕҚД ауруына шалдығу қаупі 2-ден 6 есеге дейін артады;

• ИТЕҚД-нің даму қауіпінде семіздік маңызды фактор болып табылады. ИТЕҚД-нің даму қаупі семіздіктің І дәрежесінде 2 есе, ІІ дәрежесінде 5 есе, ІІІ дәрежесінде 10 еседен де артады. ИТЕҚД-нің дамуы майлардың дененің төменгі бөліктеріндегі шеткері таралуына арағанда, семіздіктің абдоминалды түрімен тығыз байланысты болады.

ИТЕҚД дамуында генетикалық факторға аса көңіл бөлінуде. ИТЕҚД-нің генетикалық негізін мына жағдай: біржұмыртқалы егіздерде олар 95-100%-нда дамуы дәлелдеп беруде. Қазіргі кезде екі мүмкін нұсқада қарастырылуда:

• екі ақаулы гендердіңболуы, олардың бірі (11 хромосомада) инсулиннің бөлінуінің бұзылуына жауапты, ал екіншісі инсулинге тұрақтылыққа (инсулиндік рецепторлардың синтезіне жауапты 12 хромосоманың ақаулы генінің болу мүмкіндігі);

• жасушаларға глюкозаның жеткізілуінің төмендеуіне немесе глюкозаға β-жасушалармен инсулиннің бөлінуінің төмендеуіне алып келетін глюкозаны β-жасушалардың немесе шеткері тіндердің тану жүйесіндегі жалпы генетикалық ақаудың болуы.

Диабетогенді тағамдар жоғары калориялы құрамында жеңіл сіңірілетін көмірсулар, тәттілер, алкоголь тағамды қабылдау, және өсімдік клетчаткаларының тапшылығымен сипатталады. Мұндай тамақтанудың рөлі әсіресе аз қозғалатын өмір салтында жоғарылай түседі. Тамақтанудың аталған сипаты және семіздік инсулин секрециясының бұзылуы мен инсулинге тұрақтылықтың дамуымен тығыз байланысты.

Инсулин секрециясының бұзылуы ИТЕҚД бірінші ақау кілті болып табылады және инсулиннің ұзақ уақыт тапшылығы глюкоза мен мочевинаның сүзілуінің төмендеуіне алып келіп, бүйрек каналшаларында су мен электролиттердің реабсорбциясы төмендейді. Нәтижесінде электролиттерді (натрий, калий, магний, фосфор) жоғалтады және дегидратация жоғарылайды.

Қантты диабетте ақуыздың синтезінің төмендеуін тудыратын, глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының белсенділігі төмендейді.

Глюконеогенездің жоғарылауы глюконеогенез аминқышқылдарынан тұратындығынан ақуыз катаболизмінің күшеюімен, оның қорының сарқылуымен жүреді. Ақуыз синтезінің төмендеуі және ақуыз катаболизмінің жоғарылауы жүдеуге және бұлшықеттердің гипотрофиясына әкеледі.

Май алмасуының бұзылуы

Инсулиннің тапшылығы және глюкоза метаболизмінің пентозды айналымының тежелуі майлардың синтезін бұзады және липолизді үдетеді, нәтижесінде май қышқылдары мен глицериннің мөлшері артады. Май қышқылдарының үлкен көлемі бауырға түсіп, онда бейтарап майларға айналады және бауырдың майлы дистрофиясын тудырады.

Май қышқылдарының артуы сонымен қатар көп көлемде кетон денешіктерін түзеді, олар Кребс айналымында ыдырап кетеді де, кетонемия, кетонурия дамиды. Ағзадан кетон денешіктерін жою үдерісіне өкпелер қатысады да, ауыздан ацетон иісі шығады. Кетонурия (несеппен кетон денешіктерінің: Р-оксимаслялды және ацетосірке қышқылды шығуы) гипонатриемия және гипокалиемия тереңдейді, себебі Р-оксимаслялды және ацетосірке қышылы натрий және калий иондарымен байланысады. уксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Клиникалық көрінісі. 1 типті қантты диабет жас адамдарда жиі кездеседі және тез дамиды, мұндай аурулардың ауруханаға кома немесе прекома жағдайында түсуі әбден мүмкін. Қантты диабетінің 11 типі баяу дамиды, кейде кездейсоқ анықталады, көбіне орта және егде жастағы адамдарда кездеседі. Науқастар ауыздың құрғауына, шөлге ( полидипсия), зәрдің коп мөлшерде бөлінуіне (полиурия), қатты ашығуға(булимия), терінің қышуына, салмағының азаюына шағымданады. Қарап тексеру кезінде тері қабаттарының, бет және маңдай тұсының қызарғанын,кей жерлерде қабыршақтанғанын білуге болады. Қантты диабетпен ауыратын науқастар шиқанмен және саңырауқұлақты аурулармен, туберкулезбен сырқаттануға бейім келеді.

Қантты диабет ауруында жүрек-тамырлар жүйесі зақымданады, ол ең алдымен атеросклероздың сипатты көрінісі болып табылады. Қантты диабетпен ауыратын адамдарда миокрд ифарктісі екі есе жиі кездеседі. Атеросклероз аяқтың ұсақ тамырларын зақымдайды(диабеттік микроангиопатия), біртіндеп ойық жараға, кейін шіріп, гангренаға айналады. Кішкене қан тамырларының зақымдануы(микроангиопатия) бүйрек пен көздің торлы қабатының тамырларын да қамтиды. Диабеттік нефропатия протеинурия және артериялық қан қысымының көтерілу белгілерімен көрініп, соңғы кезеңдерінде диабеттік гломерулосклерозға (Киммельстил-Уилсон синдромы), ол бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне әкеліп соғады. Бұл қантты диабет ауруларының қазаға ұшырауының бірден-бір себебі болып табылады.

Науқастардың 60-80% -де диабеттік ретинопатия кездеседі, ол көздің көруінің нашарлауына, кейін катарактаға ұласады.

Нерв жүйесінің зақымдануы диабеттік нейропатиямен (сезгіштіктің, рефлекстердің төмендеуі, парестезиялар) сипатталады. Сондай- ақ диабеттік энцефалопатия дамиды, ол есте сақтау қабілетінің төмендеуімен және т.б бұзылыстармен анықталады. Қандағы қанттың мөлшерінің көбеюі (гипергликемия) –қантты диабет ауруының негізгі белгісі. Қалыпты жағдайда глюкозаның қандағы мөлшері 3,8- 6,7 ммоль/л. Бүйректердің өзекшелерінде қанттың толық қайта сіңірілмеуі нәтижесінде, қандағы глюкоза мөлшері 8,88 ммоль/л-ден асқан шақта, зәрде де қант анықтала бастайды.

Қантты диабет ауруын анықтау үшін арнайы сынақ жүргізіледі (қантты жүктеме) науқасқа 75г глюкоза ішкізіп, 2 сағаттан кейін қайта өлшейді, ол сол кезде бұрынғы деңгейіне келуі тиіс. Егер бұл көрсеткіш капиллярлық қанда 7,8-11,1 ммол/л болса, глюкозаға тән толеранттық бұзылуын көрсетеді.

Қантты диабеттің ауыр түрдегі асқынуларында диабеттік (кетоацидоздық), гиперосмолярлық, гипогликемиялық комалар жатады. ИБЕҚД-тің даму барысы көбіне жеңіл не орташа болады, ал ИБҚД-тіні –ауыр, ауыр орташа болып келеді. Қантты диабетті теңелту үшін 200 ЕД жоғары инсулин қажет болған уақытта инсулинрезистентті қантты диабет дейміз. Бұл кезде инсулинге қарсы денелер пайда болады.

1. 
   Қантты диабетке анықтама беріңіз.
   
2. 
   Қантты диабеттің екі негізгі түрін атаңыз.
   
3. 
   ИТҚД дамуын жоғарылатаны әсер етуші қандай факторлар бар?
   

Обыр ауруы бүкіл әлемдегі өлім-жітім себептерінің арасында бірінші орынды алады, Қазақстанда да жағдай осындай. Зерттеуші-ғалымдардың деректері бойынша, елімізде жылына 30 мыңнан астам адам обырдың құрығына ілінеді екен. Соның тең жартысы, яғни 15 мыңы дәрігерге кешігіп келгендіктен, ажал құшатын көрінеді. 2009 жылы алғашқы рет Қазақстанда қатерлі ісік ауруларына шалдығушылық қанайналым жүйесі ауруларынан кейін екінші орынға шықты, 100 мың халыққа шаққанда 112,8 құрады. Онкологиялық патология құрылымы өзгерді. Осылай, 2004-2008 жылдары онкологиялық ауруларға шалдығу құрылымында тері обыры мен меланоманың салыстырмалы үлесі айтарлықтай артқан - 9,2%-дан 11,3%-ға дейін. Сарапшылардың пікірінше, қазіргі уақытта қатерлі ісік ауруларының пайда болу себептері белгілі болды, бұл жаңа оқиғалардың шамамен үштен бірінің алдын алуға мүмкіндік береді. Қатерлі ісік ерте кезеңде анықталған жағдайда, емдеу сәтті өтуі мүмкін.Обырды ерте анықтауды жақсарту да онкологиялық аурулармен күресуде негізгі жайт болып табылады. Халықтың ақпараттандырылу деңгейі мен медициналық сауатын арттыру үшін бұқаралық ақпарат құралдарында онкология мәселелерін барынша кеңінен жариялау қажет. Обыр неғұрлым ертерек анықталған болса, оны емдеу үміті соғұрлым көбірек болады. Дамыған елдерде обырдың тері, жатыр мойнағы, сүт безі, қуықасты безі, жуан ішек обыры сияқты түрлерінен болған өлім-жітімді төмендету тұрғындарға жаппай скрининг өткізу бойынша мамандандырылған бағдарламалардың нәтижесі болып табылады.

Өкпе карциномасының басым көпшілігі бронхтық әпителийден, ал біразы альвеолалық әпителийден өнеді. Дүние жүзіндегі қатерлі ісіктермен сырқаттанудың және өлім-жітімнің көбею қарқыны бойынша өкпе карциномасы 1981 жылдан бастап бірінші орынға шықты. Онымен сырқаттану және одан болатын өлім-жітім, әсіресе, әкономикасы өркендеген елдерде жоғары. Мысалы, 1985-87 жылдары ¥лы Британияда әр миллион тұрғынның 1068-і сырқаттанса, Шотландияда - 1158-і, Венгрияда 990-і сыркаттанған. Көбіне жасы 40-60-тардағы ер адамдар аурады.

Этиологиясы. Өкпе карциномасын дамытатын себеп әлі нақты анықталмаған. Көбі канцерогендік заттардың (никель, кобальт, темір, тау-кен өндірістеріндегі заттар, автокөлік түтіні, хош иісті заттар) әсерінен өрбиді. Бұл аурумен сыркаттакгандардың 90%-тейі темекі шегетіндер. Өкпенің шеттік (перифериялык) карциномасын дамыта-

тын себелтердің ішінде қан мен лимфа арнасына өтіп әсер ететін кан-церогеңдердің маңызы зор. Өкпе карциномасы созылмалы бронхит, созылмапы пневмония, бронхәктаздар мен пневмосклероз сияқты өкпенің бейспецификалық ауруларымен сырқаттардың арасында өте жиі кездеседі.

Рентгенмен кеудеге жиналған сұйыктық аныкталуы мүмкін (гидроторакс). Кейде геморрагиялы сү.йыктықтан карциномалық клеткалар табылады. Қабыну процесі косарланса, гемограммада лейкоциттер көбейіп, ӘТЖ артады. анемия анықталады.

Өкпенің жоғарғы және ортаңғы бөліміндегі карцинома орналасқан жерлер қарайып, кішірейеді. Томограммада бронхтың "шорт кесіліп" кіщірейген бөлігі ғана көрінеді. Карцинома басты бронхта дамығанда өкпе солып қабысады, сондықтан медиастенумдегі кұрылымдар акаулы жаққа карай ығысады. Өкпе ұзақ қабынып, процесс лимфалык бездерге жайылганда бронхәктаздар калыптасады. Бронхтың та-рылғанын анықтауда томография мен бронхография тәсілдерінің үлкен маңызы бар. Өкпенің шеттік (перифериялық) карциномасының көлемі 1-5 см.-дей болады. Кейін ісік шіріп, ателектаз қалыптасады. Әдетте, рентгендік тәсілді бронхоскопиямен толықтыру қажет. Өйткені, ісіктің орны мен аумағын ғана біліп қоймай, биоптат алып, морфологиялық тәсілмен оның гистологиялық түрін де анықтау міндет. Сонымен бронхоскопия карциноманың өсу бағытын (әндо-немесе әкзофитті), бронхтағы қабыну процесінің сипатын, бронхтың қозғалыс мүмкіндігі мен кілегейлі қабығындағы басқа да өзгерістерді анықтауда тиімді. Медиастинскопияның хирургиялық емді қолдану мәселесін шешуде көмегі бар.

Диагнозы және дифференциалды диагнозы. Өкпе карцинома-сының "алғашқы кезеңінде" науқастың жалпы ахуалы аса өзгермейді, сондықтан оны анықтау қиын болады. Науқас әдетте құрғак жөтел мен кеудесі ауратынын айтады. Осы кезде науқаспен тыңғылықты сұқбаттасудың ерекше маңызы бар. Бронхы тарылып, өкпеде ателектаз бен бронхәктаздар калыптасуы, тұрақты жөтел мен қанды қақы-рық бөлінуі, кеуде аурып, дене қызуының сипатында ерекшелік болады, рентгендік бейнесінде карциномалық қуыстың іргесі тегіс болмайды, қабынған аймақ ауқымды, бронхы сұлбасының "қалдығы" кішірек келеді. Өкпе карциномасы мен өкпе туберкулезінде ұқсастық көп (жөтел, қанды қакырық, дене қызуының көтерЬіуі). Диагнозды ажырату барысында рентген мен әндоскопиялық тәсілдерді катар қолданып, қақырыктан микробактерияларды іздеп, туберкулинді сынақ жасалынады. Туберкулезге карсы колданылатын арнайы емнің нәтижесін талдау да таяныш.

Плевра карциноматозының туберкулездік плевриттерден айыр-машылыктары - плевралық куысқа қанды сұйықтык жиналып, оның кұрамынан цитологиялық тәсілмен ісік клеткалары табылады, медиа-стенумдық кұрылымдар карциномалы жақка ығысады.

Өкпе карциномасын липома, бронхтық хондрома, гемангиома, гемартромалар сиякты қатерсіз ісіктерден ажыратуда карциноманың тез өсетінін және наукастар көбіне шағым айтпайтынын ескерген жөн. Қатерсіз ісіктердің төңірегінде қабыну процесі (пневмония) өрістей қоймайды. Шешім бронхоскопия мен гистологиялық деректерге негізделеді.

Өкпе эхиноқоккозы лабораториялык сынақ арқылы аныкталады.

Лимфагранулематоз әдетте медиастенумдык лимфа бездерін зақымдайды және оның өзіндік гистологиялық бейнесі бар.

Негізгі диагностикалық іс-шаралар тізімі:

• қанды жалпы зерттеу;

• зәрді жалпы зерттеу;

• микрореакция;

• флюорография.

Қосымша диагностикалық іс-шаралар тЫмі:

• кақырықты жалпы тексеру;

• кақырық цитологиясы;

• микробтардың антибиотиктерге сезімталдығын тексеру, БК;

• кеуде торы мүшелерінің рентгенографиясы;

• отоларингологтың кеңесі;

• фтизиатрдың кеңесі;

• спирография;

• компьютерлі томография.

Емі. Ең тиімдісі - хирургиялық жолмен емдеу. Ісік басқа жүйелерге жайылса немесе косымша кедергілер болса, химиялық терапия қолданылынады. Бензотәфтің 24 мг.-ы хлорлы изотониялық сұйыктықтың 20 мл.-не араластырылып, аптасына 3 реттен (барлығы 15-20 рет), спиразидин күніне а 2Ф - 40 мг.-нан (толық емге - 200-400 мг.), циклофосфан 0,2 г.-нан (барлығы 8-14 г.) венаға жіберіледі. Қабынуға, сезімталдык артуына карсы антибиотиктер мен антигистаминдік дәрі-дәрмектер қолданылады.

Профилактикасы. Аурудың алдын алу үшін ауадағы өндіріс орындарындағы газдарды, шаң-тозаңдарды, зиянды заттарды жойып, темекі шекпеу керек, Ісіктерді дер кезінде анықтау үшін жасы 40-тан асқандарды тағайындалған мерзімде жалгты флюрографиялық тексерістен өткізіп, өкпенің жедел ағымды ауруларын дұрыс аныктап, нәтижелі емдеп, тиянакты кадағалап отыру кажет.