Бактерия жасушасының құрылымы. Құрылымдар, олардың функциялары
Патогенезі және клиникалық көріністері
жүктеу/скачать 112.15 Kb.
|
| Патогенезі және клиникалық көріністері. Гепатит B кезінде қоздырғыштың ену какпасы тамырлары болғандықтан вирус бірден канға түседі. Қан айналымымен ағзалардың бәріне таралад ен алдымен гепатоциттерде орнығады. Бірақ вирустың өсіп-өнуі (репродукциялануы) бұл жасушала бұзылуға апармайды, яғни олар лизистенбейді. В гепатит вирусының тікелей цитолитикалык әсер кабілеттілігі жок, сондыктан гепатоциттерді бұзбайды. Зақымдау СД, Т-лимфоциттермен және жасушалар арқылы атқарылады. Олар вирус жұққан гепатоциттердің беткейінде жинақталған антигендермен өзара әрекеттеседі де цитолитикалык реакция қоздырады. Сонымен, бауыр жасушаларь зақымдануы иммундық үрдіс болып табылады. Жасырын кезеңі 3-6 айға созылады. Инфекциялык про вирус канга енгеннен кейін басталады. Қандағы вирустар эндоцитоз жолымен гепатоциттерге енеді, 6: жасушаларынын закымдану деңгейіне қарай клиникалық көріністері байқалады. Ауру көрініс әртүрлілігі (жедел, созылмалы немесе персистенцияланган) қоздырғыштың антигендерімен және олар гепатоциттермен өзара әрекеттесу сипатымен анықталады. Кеселдің жедел түрі кезінде Т-хелперле белсенділігі басылады, созылмалы түрінде тіркеске Т-супрессорлар қосылады. Т-супрессор клонь тұрақты басылуы кезінде меншікті жасушалардың антигендеріне, ең алдымен бауыр липопротеинде қарсы бағышталған аутоиммунды реакциялар дамуы үшін жағдай қалыптасады. Т-хелперле ингибирленуі кезінде вирустың антигенді танып алуы бұзылады, ол антиденелер түзілуін басып таста Осы кезде ВГВ гепатоциттермен қатар макрофагтармен де өзара әрекеттесе алады, тіптен өзінің ДН жасушалык геномға тіркеуі мүмкін. Иммундық жауаптың қалыпты дамуы кезінде макрофа мембранасындағы вирустық антигендер гуморальдық иммуни гетті күшейтеді. HBs, HBe, HBе-ге к иммунды глобулиндер синтезделеді. Макрофагтардың және де Т-хелперлердің зақымданган кез антигендерді танып алу жүйесінде ақаулық пайда болады, нәтижесінде В гепатиттің персистенция түрінің негізгі себепкері болып табылатын иммундық тапшылық жағдай дамиды. Гепатоциттер геномына вирустык ДНҚ-ның интеграциялануы В гепатиттің жедел және созылмалы түрлерінде де іске асады. Бұл кезде ол кездейсоқтық сипатта болады.
Сонымен, В гепатит патогенезінің негізгі кезеңдері төмендегідей: - гематогендік диссиминациялану, вирустардың бауырға енуі; - паренхиматоздық фаза (гепатоциттердің зақымдануы); - вирус геномының гепатоцит геномына интеграциялануы, вирустың перматенциялануы; - антиденелер титрының артуы, иммундық кешендердің пайда болуы; аутоиммунды кешендердің цитотоксикалық әсер етуі. - Т-хелперлердін басылып қалуы (жедел ағымда өтуі) және Т-супрессорлардың басылып тасталуы (созылмалы ағымда етуі). Гепатит В көбінесе сарғаю дамуымен жүреді, дегенмен дене саргаймайтын түрі де болуы ықтимал. 1% жағдайда өліммен аяқталатын төтенше түрі болуы мүмкін. Жедел гепатит 5-10% жағдайда созылмалы түрге айналады, бұл кезде цирроз және өмірбақилық вирустасымалдаушылық дамиды. жүктеу/скачать 112.15 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|