ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

1. 
   Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ // Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – Москва, 2006.
   
2. 
   Чернышева Т.Е. Витамины группы В в комплексной терапии диабетической нейропатии // Российские медицинские вести. – 2001. № 4. С. 48-51.
   
3. 
   Маркина О.А. Значение лекарственной формы и пути введения витаминов группы В для обеспечения эффективного лечения диабетической полинейропатии.
   
4. 
   Ахметов А.С. Рекомендации по лечению диабетической невропатии в России // Вестн. эндокринологии. – 2012. - №4. – С. 3-5.
   
5. 
   Brownlee M. Biochemistry and molecular cellbiology of diabetic complications // Nature. – 2001. – 414:813. – 20 p.
   
6. 
   Кравчук Н.А. и соавт. Инновационные комплексные препараты витаминов группы В в аспекте фармакологических свойств // Вестн. эндокринологии. – 2012. - №4. – С. 14-19.
   
7. 
   Гурьева И.В. Многопрофильные терапевтические возможности бенфотиамина // Вестн. эндокринологии. – 2012. - №3. – С. 3-5.
   
8. 
   Booth A.A., Khalifah R.G., Hudson B.G., Thiamin pyrophosphate and pyridoxamine inhibit the formation of antigenic advanced glycation end-products: comparison with aminoguanidine // Biochem. Biophys. Res. Commun. – 1996. – 220:113. – P. 19.
   
9. 
   Gleiter C.H., Schreeb K.H., Freudenthaler S. Comparative biovailability of two vitamin B1 preparations: Benfotiamin and thiamin mononitrate // In Gries FA, Federlin K. Benfotiamin in the Therapy of Polyneuropathy. New York: Georg Thieme Verlag, 7998/29-33.
   
10. 
    Grefo A., Bifsch R. Comparative biovailability of various thiamin derivatives after oral administration // J. Clin. Pharmacol. Ther. – 1998. – (4):27. – P. 27.
    
11. 
    Ledermann H., Wiedney K.D. // Therapiewoche. – 1989. – 39:1445. – P. 49.
    
12. 
    Stracke H., Gauss W., Achenbach U. et al. Benfotiamin in Diabetic Polyneuropathy (BENDIP): Results of a randomized, Doubleblind, placebo-controlled clinical study // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 2008. – 116:600. – 05.
    
13. 
    Valkonyi T., Kempler P. Diabetic neuropathy: new strategies for treatment // Diab. Obes. Metab. – 2008. – 10:99. – 108.
    
14. 
    Stracke H., Lindemann H., Federlin K. A benfotiaminevitamin B combination in treatment of diabetic polyneuropathy // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 1996. – 104:311. – 36.
    

Н.В. Югай, Г.Б. Батырханова

Шымкент қаласы ОҚМФА, Облыстық эндокринологиялық диспансер, Шымкент қ.
Қант диабеті – денсаулық сақтау саласындағы өзекті мәселелердің бірі. Сырқатта жаңаша терапиялық мүмкіндіктер мен емдеу ізденісі жалғасуда. Бенфотиамин – экспериментальды және клиникалық тексерулерден өткен, диабеттік полинейропатияның дамуын тежейтін субстанция. Бенфотиаминді кешенді емдеуде қолдану – қант диабеті бар науқастардың жағдайын жақсартып, полинейропатияның клиникалық көрінісін төмендетеді, емдеудің тиімділігін арттырады. Бенфотиаминнің терапиялық ерекшелігі – қант диабетінің қан тамыр асқынуларын патогенетикалық емдеуінің жаңа мүмкіндіктерін ашады.
SUMMARY
Тherapeutic effectiveness of benfotiamin in treatment of diabetic polyneuropathy

N.V. Jugai, G.B. Batyrhanova

SKSFA, Regional endocrinologycal dispancer, s. Shymkent
Diabetes mellitus remains the topical problem of Public Health. The search are continued of the new therapeutic opportunities. Benfotiamin is investigated in experimental and clinical researches actively. Benfotiamin prevents of the development of diabetic polyneuropathy. The application of Benfotiamin improves of the condition of the patients with Diabetes mellitus in the compound treatment. Benfotiamin reduces of the clinical manifestations of polyneuropathy and assists of the comfort of the treatment. The therapeutic perspectives of Benfotiamin open the new opportunities of the pathogenetic treatment of the vascular complications of Diabetes mellitus.

УДК 616-008.9-085

В последние десятилетия отмечается повышенный интерес к метаболическому синдрому (МС) – одной из важнейших проблем современной медицины. МС широко распространен и его частота продолжает нарастать [4, 5]. В США он регистрируется у 35-39% взрослой популяции. В Казахстане нарастает распространение ожирения и сахарного диабета 2 типа (СД-2). Так, ожирение выявляется примерно у половины взрослого населения. Количество больных СД превысило, по данным национального регистра, 200 тысяч человек [6]. Многие ученые достаточно давно указывали на взаимосвязь ожирения, СД, артериальной гипертензии (АГ) и дислипидемии. Термин «Метаболический синдром» был предложен G. Reaven в 1988 г. Он объединил вышеупомянутые патологические состояния, и высказал идею о том, что они обусловлены единым феноменом – резистентностью к инсулину (ИР). Ранее использовавшиеся в литературе, термины «Смертельный квартет», «синдром Х» - синонимы МС указывают на его тяжесть и недостаточную изученность.

Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обменов и АГ, наличие тесной патогенетической связи между ни­ми послужило основанием для выделения их в самостоя­тельный синдром - МС. Выделение МС в отдельную но­зологическую единицу имеет большое клиническое зна­чение, поскольку, с одной стороны, это состояние явля­ется обратимым, т.е. при соответствующем лечении мож­но добиться исчезновения или по крайней мере уменьше­ния выраженности основных его проявлений, а с другой, - оно предшествует возникновению таких заболеваний, как СД-2 и атеросклероз, которые являются основными причинами повышенной смертности населения. В то время как исследователи в крупнейших медицинских ас­социациях не могут прийти к единому мнению относи­тельно критериев МС, эксперты ВОЗ оценили ситуацию следующим образом: «Мы сталкиваемся с новой панде­мией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастро­фой для развивающихся стран. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность СД, и в ближай­шие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%» [1].

Согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), МС ха­рактеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией (ГИ), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ. Это определение наиболее точно и полно отражает суть МС. В настоящее время рамки МС значительно расширились, а клинические проявления уточнены. МС объединяет абдоминальное ожирение, АГ, дислипидемию, гипергликемию, ИР, ранний атеросклероз, нарушение гемостаза и хронического субклинического воспаления, подагру, микроальбуминурию, гиперандрогению [7, 8]. Ряд авторов указывает на целесообразность включения в рамки МС ГИ (следствие ИР) и эндотелиальную дисфункцию (ЭД) [9, 10]. У больных МС чаще обнаруживаются изменения со стороны органов пищеварения. Каждый компонент МС сопровождается вторичным поражением печени по типу неалкогольной жировой болезни – стеатоза печени, холелитиаза. Лица с избыточной массой тела имеют склонность к развитию панкреатита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [7].

Российские эксперты не считают обоснованным включение СД-2 в перечень компонентов МС, в отличие от рекомендаций Американской ассоциации сердца /На­ционального института сердца, крови и легких (AHA/ NHLBI). Это связано с тем, что понятие «синдром» озна­чает совокупность симптомов с общим патогенезом. Что касается СД-2, то его нельзя отнести к сим­птому, поскольку он является самостоятельным серьез­ным заболеванием со своими этиологией и патогенезом, зачастую с необратимым изменением β-клеток поджелу­дочной железы. Ведущие российские и зарубежные специалисты, из­учающие проблему МС, рассматривают его как стадию, предшествующую атеросклерозу и СД-2. Это положение нашло подтверждение в целом ряде клинических и экс­периментальных исследований. В свою очередь атеро­склероз и СД-2 - одни из главных причин фатальных ССЗ и преждевременной смерти. В то же время при своев­ременной и адекватно подобранной терапии практически все патогенетические проявления МС являются обратимыми. Таким образом, в основе выделения МС в отдельную нозологию лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и их последствий [1].

У лиц с ожирением вероятность развития АГ на 50% выше, чем у лиц с нормаль­ной МТ. Как показало Фремингемское исследование, на каждые лишние 4,5 кг массы тела систолическое артери­альное давление (САД) повышается на 4,4 мм рт.ст. у муж­чин и на 4,2 мм рт.ст. у женщин. В целом ряде исследова­ний была продемонстрирована прямая пропорциональная зависимость между МТ и общей смертностью. В большей степени повышенная летальность ассоциировалась с по­вышенной МТ и была обусловлена сердечно-сосудистой патологией. По данным Фремингемского исследования установлено, что частота ССЗ увеличивается с повышени­ем МТ как у мужчин, так и у женщин. Эта тенденция име­ла место в отношении частоты распространения ИБС, ИМ, внезапной смерти и мозгового инсульта. Данные мультивариантного анализа подтвер­дили, что ожирение действительно является достоверным, независимым, прогностическим ФР ССЗ у мужчин и женщин.

В исследовании Nurses Health Study у женщин с нормальным ИМТ риск ИБС был выше, чем у женщин с ИМТ<21 кг/м2. При значении ИМТ в пределах 25,0-28,9 кг/м2 риск ИБС по­вышался в 2 раза, а при ИМТ>29 кг/м2 - в 3 раза. Само по себе увеличение МТ также является фактором сердечно-сосудистого риска (ССР). Ре­зультаты Фремингемского исследования показали, что степень повышения МТ после 25 лет прямо коррелирова­ла с риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Снижение ИМТ уменьшало степень этого риска. В другом исследовании изучали влияние из­менений МТ на динамику ССО в течение 15 лет. После стандартизации по возрасту, статусу курения, исходной МТ и степени выраженности ФР динамика МТ осталась достоверным прогностическим фактором для ССЗ: повы­шенного уровня АД, общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), мочевой кислоты, уровня глюкозы натощак и через 2 ч после еды. У мужчин с наибольшей прибавкой МТ отмечалось и наибольшее увеличение ССР, а у мужчин, сумевших снизить МТ на ≥10% от исходной, значительно уменьшалась степень выраженности ФР. Известно, что ожирение I степени увеличивает риск развития СД-2 в 3 раза, II степени - в 5 раз и III степени - в 10 раз [1].

Особую опасность представляет центральный тип ожирения с преимущественным отложением жара в абдоминальной области. Ожирение ассоциируется с СД-2, ИБС, дислипидемией, АГ. Ожирение наряду с инсулинорезистентностью (ИР) является независимым ФР развития СД-2, атеросклероза и других ССЗ [5]. Установлено, что ГИ, ИР и другие мета­болические нарушения, связанные с ожирением, наблю­даются при определенном характере распределения жира в организме. Именно центральный, абдоминальный или висцеральный тип ожирения, при котором белый жир преимущественно аккумулируется в брыжейке и сальни­ке, является предиктором развития СД-2 и роста ССЗ, в отличие от ожирения другой локализации с отложением бурого жира. Впервые Vague в 1956 г. описал концеп­цию ведущей роли висцерального ожирения в развитии нарушения толерантности к глюкозе, СД-2 и атеро­склероза. В дальнейшем ряд эпидемиологических иссле­дований продемонстрировал связь висцерального ожире­ния с ИР и ГИ [1, 9, 10].

В развитии ИР при ожирении ведущую роль играют неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), и появ­ление ИР определяет не общая МТ, а масса висцерально­го жира. В свою очередь, ГИ при ИР способствует на­коплению жиров, депонируя глюкозу и жиры в жировой ткани. С другой стороны, ГИ подавляет распад жиров, что способствует прогрессированию ожирения и ГИ. ГИ, воздействуя на гипоталамические центры, приводит к развитию гиперфагии и дальнейшему прогрессированию ожирения. Американскими специалистами предложено исключить ожи­рение из разряда основного критерия МС, оставляя его в перечне симптомов. Обоснованием для такого предложе­ния послужило отсутствие точных критериев окружность талии (ОТ), как по­казателя висцерального типа ожирения, у представителей разного этноса. В настоящее время используются средние европейские, азиатские, американские и другие критерии ОТ, которые несущественно отличаются друг от друга. Изменение крите­риев МС, с одной стороны, не столь существенно для ученых, владе­ющих этой проблемой, с другой стороны, для практикую­щих врачей в реальном времени необходимы конкретные рекомендации [1].

Висцеральную жировую ткань многие исследователи рассматривают как самостоятельный эндокринный орган, так как в ее адипоцитах синтезируется большое количе­ства гормонально активных веществ; к ним относятся: лептин, резистин, свободные ЖК (СЖК), фактор некроза опухоли-α, инсулиноподобный фактор роста, ингибитор активатора плазминогена-I (PAI-I), ангиотензиноген, ангиотензин-II, интерлейкины, простагландины, эстрогены и другие. Эти вещества оказывают непосредственное влияние на развитие нарушений метаболизма углеводов, липидов, чувствительности к инсулину, а также патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Ключевыми механизмами в генезе АГ при МС служат висцеральное ожирение, ИР и ГИ. ГИ активизирует симпатическую нервную систему (СНС), в результате че­го повышается сердечный выброс и усиливается вазоконстрикция. Установлено, что повышенная активность СНС по­зволяет прогнозировать развитие АГ при ожирении. На­личие ГИ также является предиктором АГ. Однако неза­висимое значение инсулина в патогенезе АГ при МС не­которыми исследователями ставится под сомнение. ГИ, возможно, является одним из наиболее важных, но не единственным механизмом развития АГ при МС [1, 3, 4].

Существуют данные о способности НЭЖК вызывать гиперсимпатикотонию, повышать активность α-адренорецепторов сосудистой стенки, и таким образом провоцировать рост АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Способность повышать активность СНС обнару­жена у лептина, секретируемого адипоцитами висцераль­ного жира. Концентрация лептина в плазме прямо про­порциональна степени ожирения. Уровень лептина тесно коррелирует с ИМТ, АД, содержанием ангиотензина и норадреналина. Исследования по изучению причин­ной связи гиперлептинемии и АГ показали, что у лиц с ожирением АД концентрация лептина, инсулина и нора­дреналина оказались выше, чем у больных АГ с нормаль­ной МТ. Причем повышение АД на фоне увеличения МТ более тесно коррелировало с ростом концентрации норадреналина, чем инсулина, т.е. повышение активно­сти СНС предшествовало развитию ГИ. У лиц с ожирени­ем отмечена зависимость величины АД от концентрации лептина, которая отсутствовала у пациентов с АГ и нор­мальной МТ [3, 4, 7]. ГИ способствует также активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Это может быть вызвано увеличением секреции ренина, которое обу­словлено гиперсимпатикотонией. В свою очередь, актива­ция РААС приводит к увеличению секреции ангиотензина II, который вызывает спазм гладких мышц артериол, по­вышение гидростатического давления в почечных клубоч­ках, усиление синтеза альдостерона и реабсорбцию натрия. Известно, что ангиотензин II образуется адипоцитами висцеральной жировой ткани и эндотелием сосудов.

В результате экспериментальных работ было установлено, что ГИ блокирует трансмембранные ионо­обменные механизмы (Na-, К- и Са-зависимой АТФ-азы), что приводит к повышению содержания внутрикле­точного натрия и кальция и уменьшению калия, в т.ч. в гладкомышечных элементах сосудов. Это увеличивает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аген­там - катехоламинам и ангиотензину. Инсулин способен повышать реабсорбцию натрия в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, таким образом, задерживая жидкость и способствуя развитию гиперволемии, а также повышению содержания натрия и кальция в стенках сосудов и их спазму [3]. Инсулин является мощным фактором, стимулирую­щим клеточный рост и клеточную пролиферацию. ГИ, вызывая пролиферацию ГМК сосудов, су­живает их просвет, что приводит к росту общего перифе­рического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Определенная роль в генезе АГ при висцеральном ожирении и ИР отводится дисфункции эндотелия. Эндотелий сосудов секретирует большое количествовазоактивных веществ, нейрогормонов и тромбоцитарных медиаторов. В нормальных условиях, секретируемьге эндотелием вазоконстрикторы (эндотелии, тромбоксан, ангиотензин) и вазодилататоры (оксид азота и простаци-клин) находятся в равновесии. В эксперименте введение инсулина вызывает вазодилатацию и снижение АД. Но у больных с ИР и ГИ отмечается снижение продукции ок­сида азота и нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации. Это может быть связано с уменьшением чув­ствительности к инсулину эндотелия, а возможно, и по­давляющим влиянием НЭЖК на активность N0-синтетазы. Существуют данные о влиянии АГ на развитие ИР и даже СД-2. АГ сопровождается хроническим повышени­ем ОПСС, что нарушает доставку и утилизацию глюкозы периферическими инсулин-зависимыми тканями. Со временем это приводит к ИР, гипергликемии, ГИ и раз­витию МС и СД-2. Таким образом, очевидно, что все па­тологические проявления при МС, как метаболические, так и сосудистые, патогенетически тесно взаимосвязаны [1, 4].

По мере прогрессирования ИР количество инсулина, вырабатываемого β-клетками поджелудочной железы, становится недостаточным для ее преодоления. В резуль­тате развивается относительный дефицит инсулина, что усиливает гипергликемию. Ранним признаком наруше­ния функции β-клеток поджелудочной железы служит на­рушение 1-й фазы секреции инсулина - фазы быстрого высвобождения. Вначале развивается гипергликемия на­тощак, затем постпрандиальная. Формируется нарушение толерантности к углеводам, а затем СД-2. Висцеральное ожирение, ИР, ГИ, гипергликемия и гиперлипидемия способствуют развитию протромботического состо­яния, а также окислительного стресса (ОС), т.е. интенсив­ному образованию свободных радикалов - высоко реак­ционных соединений, которые взаимодействуют с моле­кулами липидов. Они также связываются с молекулами NO и ингибируют такие его эффекты как вазодилатация, подавление адгезии лейкоцитов, активации, секреции и адгезии тромбоцитов, угнетение экспрессии провоспалительных генов, пролиферации ГМК.

Таким образом, при ОС утрачиваются не только антиатерогенные защитные свойства NO, но и присоеди­няются дополнительные патологические механизмы по­вреждения эндотелия. Происходит усиление адгезии лейкоцитов к эндотелию, усиление адгезии и агрегации тромбоцитов и повышение пролиферации гладкомышечных клеток (ГМК) сосуди­стой стенки. Окисленные липиды сильнее тормозят активность NO, стимулируют секрецию вазоконстрикторов - эндотелина I, тромбоксана А2, которые не только вызывают вазоспазм, но и усиливают пролиферацию ГМК сосудов, а возможно, и являются индукторами апоптоза эндотелиоцитов. Эти процессы способствуют раннему развитию атеросклероза и всех его осложнений.

В Российских рекомендациях, в отличие от других, повышение уровня ХС ЛНП рассматривается как один из критериев диагностики МС. В действительности, гипертриглицеридемия (ГТГ) и повышение ХС ЛНП являются наиболее характерными для МС показателями нарушения липидного обмена. При МС увеличивается объем висце­рального жира, что в свою очередь увеличивает образова­ние адипоцитами НЭЖК, которые через портальную вену попадают непосредственно в печень. Это приводит к син­тезу ЛОНП, обогащенных ТГ. Дислипидемия, развившаяся вследствие МС, характеризуется количественными и ка­чественными изменениями липопротеидов крови. Из ко­личественных изменений липопротеидов наиболее харак­терными являются повышение уровня ТГ, ХС ЛНП и ХС ЛОНП, которые являются основными носителями ТГ, а также снижение содержания ХС ЛВП.

У больных с МС нередко нарушен катаболизм ЛНП и увеличена их концентрация в плазме крови, из-за того, что состояние ИР меняет конформацию апобелка В-100 и частицы ЛНП приобретают более низкую афинность к ЛНП-рецепторам. Повышение уровня ХС ЛНП у боль­ных с МС может быть обусловлено ростом концентрации ремнантных частиц (липопротеидов промежуточной плотности (ЛПП), которые также катаболизируются че­рез апо-В/Е рецепторы. ИР повышает секрецию белка апо-В-100, который служит субстратом для сборки ТГ-богатых частиц- ЛОНП. При эффективном гидролизе ЛОНП конечным продуктом является повышенная кон­центрация ХС ЛНП, что также может быть одной из при­чин роста этого класса липопротеидов в плазме крови. У лиц с МС при повышении уровня ТГ из-за эффектив­ной работы гликопротеина СЕТР по принципу «масса-действие» количество эфиров ХС в ЛОНП повышается, а в ЛВП - снижается. Большее количество ЛОНП приво­дит к большему количеству ЛНП также в результате эф­фективного гидролиза в каскаде ЛОНП-ЛПП-ЛНП. И, наконец, состояние ИР и МС нередко сопровождается вторичной гиперхолестеринемией (ГХС) из-за накопле­ния висцерального жира, повышенной МТ, т.е. в тех си­туациях, когда снижена активность ЛНП-рецепторов (термин down-regulation в англоязычной литературе) [1, 3]. Длительное бессимптомное течение МС диктует необходимость скринингового обследования прикрепленного населения.

Необходимый минимум в обследовании больного с подозрением на наличие МС: измерение артериального давления, измерение окружности талии, бедер, роста, веса, вычисление ИМТ, определение уровня глюкозы натощак, холестерина. Согласно критериям ВОЗ для диагностики МС, кроме выявления инсулинорезистентности, необходимо наличие двух и более признаков: - АГ выше 140/90 мм рт. ст., повышение триглицеридов более 1,7 ммоль/л. - снижение холестерина ЛПВП (менее 0,9 ммоль/л у мужчин или 1 ммоль/л у женщин). - индекс массы тела более 30 кг/мI. - экскреция альбумина с мочой более 20 мкг/мин. Однако для врачей первичного звена здравоохране­ния необходимо было разработать и предложить диагно­стические критерии, облегчающие скрининг таких паци­ентов в условиях амбулаторной практики с применением методов, входящих в стандартные обследования. В связи с чем, были разработаны критерии диагностики МС ВНОК (2009): • основной признак - центральный (висцеральный или абдоминаль­ный) тип ожирения - окружность талии (ОТ)>80 см у женщин и >94 см у мужчин; • дополнительные критерии: АГ (АД≥130/85 мм рт.ст.), повышение уровня ТГ (≥1,7 ммоль/л), снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛВП) (<1.0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л у женщин), повышение уровня хо­лестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) (>3,0 ммоль/л), гипергликемия натощак (глюкоза в плаз­ме крови натощак ≥6,1 ммоль/л), нарушение толерантно­сти к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч по­сле нагрузки в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л). Наличие центрального ожирения и двух вышеназванных дополни­тельных критериев является основанием для диагностики у пациента МС [2, 3].

Основной целью лечения больных МС является снижение общего риска ССЗ и смертности. К немедикаментозным методам коррекции относят: отказ от курения, ограничение калорийности питания в основном за счет ограничения жиров, ограничение углеводов, уменьшение потребления соли, расширение режима физических нагрузок, применение фитотерапии. Наиболее эффективным средством для уменьшения инсулинорезистентности является метформин. Основной механизм действия связан со снижением продукции глюкозы печенью. Не оказывая прямых эффектов на β-клетки, метформин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию СЖК (липотоксичность). Препарат благоприятно сказывается на метаболизме липидов плазмы в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием. Обладает способностью снижать окисление СЖК на 10-30%, улучшает чувствительность тканей к инсулину, способствует коррекции нарушенной секреции инсулина, замедляет процесс всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, обладает анорексигенным действием. Наряду с лечением ожирения необходимо оценивать и лечить сопутствующие нарушения, так как они влияют на прогноз жизни больных.

В основе Российских рекомендаций лежит первичная профилактика ССЗ и СД. Краеугольным камнем в лече­нии ожирения и МС являются немедикаментозные мето­ды, такие как правильное питание, повышение физиче­ской активности, отказ от вредных привычек, т.е. формирование ЗОЖ. Эффективность таких мероприятий доказана результатами многочисленных рандомизиро­ванных международных и российских исследований [1]. Повышение уровня знаний врачей и населения, дис­пансеризация, своевременное лечение и профилактика ССЗ, - только все эти меры в полном объеме помогут улучшить положение с заболеваемостью и смертностью.