ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

1. 
   Коллектив авторов. Консенсус российских экспертов по проблеме метаболического синдрома в Российской Федерации: определение, диагностические критерии, первичная профилактика и лечение // Профилактическая медицина. - 2010. - №5. – С. 27-32.
   
2. 
   Alberti G. // Eur. Heart J. – 2005. – 7 (Suppl. D). – P. 3-5.
   
3. 
   Мамедов М.Н. Метаболический синдром – больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения. – М., 2006. – 48 с.
   
4. 
   Шевченко О.П. Метаболический синдром // Москва. – 2004. – 13 с.
   
5. 
   Калиниченко С.Ю. и др. // Consilium Medicum. – 2012. - №7. – P. 1-9.
   
6. 
   Sturm R. // Arch. International Med. – 2003. - №16. – Р. 216.
   
7. 
   Гавриш Р.В. Метаболический синдром в практике терапевта // Вестн. эндокриологии. – 2012. - №3 (27). – С. 39-41.
   
8. 
   Зельцер М.Е. и соавт. Метаболический синдром и гипогонадизм // Вестн. Эндокринологии. – 2012. - №4. – С. 38-42.
   
9. 
   Baron A.D. // J. Diabetes Complications. – 2002. - №16. – P. 92-102.
   
10. 
    Huang P.L. // Dis. Model Mech. – 2009. - №2. – P. 231.
    

Н.В. Югай

Шымкент қаласы, ОҚМФА
Қан тамырлар ауруларының дамуына себепші болатын қауіпті топтардың бірі: артық салмақ, висцеральды семіздік метаболикалық синдромның пайда болуына әсер етеді. Метаболикалық синдром және жүрек қан тамырлар ауруның патологиялық көрінісі патогенетикалық тұрғыдан бір-бірімен тығыз байланысты. Метаболикалық синдромның клиникалық белгілері анықталып, аясы бірқатар кеңейтілген. Мұндай науқастар арасында стандарттау тексеру әдістерін қолдана отырып, амбулаторлық практика деңгейінде скрининг өткізу диагностикалау көрсеткіштерді жеңілдетеді. Метаболикалық синдром анықталған науқастарды емдеудегі негізгі мақсат: жүрек қан-тамырлар ауруларын және өлім-жітім жағдайын төмендету.
SUMMARY
Metabolic syndrome in тherapeutic practice

N.V. Jugai

SKSFA, s. Shymkent
The surplus mass of the body, the visceral obesity is the one of the serious factors of the risk of development of heart vascular diseases. The visceral obesity put to forming metabolic syndrome. The all of the pathological manifestations of the metabolic syndrome are connected as metabolic as vascular pathogeneticly. The frames of metabolic syndrome are widened considerably. The clinical manifestations are defined. The diagnostic criterions relieve the screening of these patients in the conditions of ambulant practice with the application of the methods of standard inspection. The main aim of the treatment of the patients with metabolic syndrome is the lowering of the general rick of heart vascular diseases and mortality.

УДК 615.03:613:84

Этот синдром чаще наблюдают у мужчин, как правило, молодого возраста, которые интенсивно работают в сфере бизнеса, а также там, где имеют место интеллектуальные перегрузки, недостаточный отдых, неполноценный отпуск. В результате анализа этих причин возникли термины «болезнь бизнесменов», или «синдром менеджера», а также «головная боль напряжения». Однако синдром хронической усталости может быть вызван иммунодефицитом, а проявления его дебютируют этими жалобами. Таким образом, клиницисту следует точно установить причину данного синдрома, для того чтобы определиться с тактикой лечения— то ли это просто невроз, то ли другой каузальный фактор: острый или хронический сосудистый процесс, воспалительный, аутоиммунный, дегенеративно-дистрофический и т.д. Для человеческого организма любое подобное заболевание является стрессовой ситуацией, на которую он реагирует «включением» различных звеньев этиопатогенеза.

Концепцию стресса предложил Ганс Селье в 1936 году, а стрессовые реакции в клинике рассматриваются как дезадаптационные или адаптационные. Экспериментально и клинически учеными-фармакологами и клиницистами-неврологами было показано, что стресс, вызванный различными факторами, как у животных, так и у человека влечет за собой снижение внутриклеточной концентрации Мg2+ и повышение его уровня в крови[1]. Так, при изучении корреляционных зависимостей проницаемости гематоэнцефалического барьера для металлов при бактериальных менингоэнцефалитах О.А. Ярошем было убедительно показано, что в остром периоде тяжелейшего бактериального нейроинфекционного процесса, сопровождающегося отеком головного мозга, количество магния в крови значительно возрастало, как и в ликворе, снижаясь к моменту выздоровления.

Магний стимулирует активность ферментов АТФазы, неорганической пирофосфатазы, синтетазы ацетилкоэнзима А. При недостатке или избытке магния в организме нарушаются процессы фосфорилирования и дефософорилирования. Магний тесно связан с обменом кальция, калия: он способствует фиксации калия в клетке и обеспечивает поляризацию клеточной мембраны. Важное значение имеет активность магния в процессах мембранного транспорта. Он принимает участие в энергетическом обмене, синтезе АТФ, обмене углеводов, в построении костной ткани, регулирует гликолиз. Кроме костной ткани кальций содержится и в тканевой жидкости. Магний же в отличие от кальция содержится главным образом во внутриклеточном веществе, и его выход из клетки, повышение концентрации наблюдаются при патологии.

В процессе регуляции мышечной возбудимости магний является естественным антагонистом кальция. Он обеспечивает функциональную способность нервной и мышечной ткани. Магнийсодержащие ферменты и свободные ионы Мg2+, кроме обеспечения и поддержания энергетических и пластических процессов, обеспечивают фазу покоя при проведении нервно-мышечных импульсов. Таким образом, дефицит магния в человеческом организме может вызвать ряд определенных симптомов, с которыми часто встречаются врачи разных специальностей[5,6]. Клинический опыт показывает, что большинство пациентов, которые вынуждены длительный период времени принимать гипотензивные препараты и диуретики, а также больные с диабетической полиневропатией часто жалуются на внезапные, непроизвольные, болезненные мышечные судорожные сокращения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Это явление - результат гипомагниемии и гипокалиемии — получило название «крампи». Алиментарные, или доброкачественные, крампи наблюдаются после значительной физической нагрузки и у здоровых людей, в состоянии расслабления быстро проходят. Но крампи могут быть одним из первых симптомов при повышенном выведении магния с мочой, а также при гиперпаратиреозе, гиперкальциемии, гипергликемии, тиреотоксикозе. При дефиците магния отмечается дисбаланс кальциево-магниевых взаимоотношений в сторону преобладания кальция, что сопровождается повышенной мышечной возбудимостью, а также рядом проявлений со стороны ЦНС, характерных для гипомагниемии, например, имеют место вышеописанный синдром менеджера и различные расстройства психики.

Среди заболеваний сердечно–сосудистой системы артериальная гипертензия и атеросклероз являются основными факторами риска патологии нервной системы. Доказательная медицина и эпидемиологические исследования обобщили многочисленные данные, что дефицит магния в пище (магний дефицитная пища и мягкая вода) значительно повышает риск развития гипертонической болезни. Это объясняется участием магния в механизмах регуляции артериального давления и его антагонизмом с ионами кальция на клеточном уровне [7]. Этот естественный антагонизм при дефиците магния значительно снижается, что определяет повышенную внутриклеточную концентрацию кальция, которая приводит к активации фагоцитов, открытию кальциевых каналов, активации N–метил–D–аспартат(NMDA)–рецепторов и ренин–ангиотензиновой системы, усилению свободнорадикального повреждения тканей, а также к увеличению липидов и может способствовать развитию гипертензии и сосудистых нарушений [8,9]. Установленное снижение содержания магния и в тканях, и в депо по мере старения человека также связано с усиленным образованием свободных радикалов и последующим тканным воспалением, что лежит в основе не только сердечно–сосудистых заболеваний, но и остеоартрита, остеопороза, болезни Альцгеймера, инсулинорезистентности и сахарного диабета, атрофии и слабости мышц[10].

В последние десятилетия установлены механизмы участия магния в остеосинтезе. Доказано, что магний сберегает нормальный уровень кальция в кости, способствует его постоянному движению, обновлению в кости, препятствует его потерям из костной ткани. В результате костная ткань медленнее подвергается старению. Длительный дефицит магния, особенно в сочетании с гиподинамией и дефицитом кальция – одно из условий для формирования сколиоза и остеохондроза позвоночника, а также повышения хрупкости кости с последующими клиническими осложнениями остеопороза [18,19]. При дефиците магния отмечено системное нарушение формирования цитоархитектоники коллагеновых фибрилл и в целом – ускоренное старение кожи (потеря опорного коллагенового слоя), пороки сердечно–сосудистой системы, дисплазии связочного аппарата и развития скелета [2].Таким образом, спектр патологии, связанной с недостаточностью магния в костной и соединительной ткани, включает: остеопороз и остеопению, дегенеративные заболевания костей и суставов (остеоартрозы, спондилезы и др.), ревматоидный артрит, подагру, рахит, сколиоз, рубцовую дисплазию [6].У женщин в постменопаузе с кардиалгиями при отсутствии показания для заместительной гормональной терапии (или наличии противопоказаний) в качестве патогенетической терапии может рассматриваться назначение препаратов магния [19].

Стоит отметить, что дефицит магния имеет место не только у пациентов. Минеральный, и в том числе магниевый, обмен у спортсменов, лиц тяжелого физического и экстремального труда отличается высокой напряженностью и скоростью процессов. Причины магниевого дефицита у спортсменов, лиц тяжелого физического и экстремального труда связаны: – с недостаточным восполнением магниевых потерь с питанием;
– с повышенной потребностью в этом элементе (по сравнению с остальными) из–за высокой и продолжи-тельной физической нагрузки, стрессов и значительных потерь магния с потом (особенно в жару и при большой влажности, а также при регулярном посещении сауны) [20]. Уровень плазматического и эритроцитарного магния у спортсменов часто находится на нижней границе нормы накануне и после соревнований, а также после возрастающих нагрузок во время тренировок. У спортсменов не бывает монодефицита магния, однако он лидирует среди других элементов [2].

К когортам населения с дефицитом магния также относятся солдаты и лица, находящиеся в местах лишения свободы, люди, подверженные в силу своей работы или привычек воздействию мигающего света и очень громкой музыки. Магниевый дефицит объясняется сочетанным воздействием физических стрессорных факторов с несбалансированным питанием, эмоциональным стрессом и депрессией и требует обязательной коррекции [2,6]. Перспективным является использование цитрата магния для лечения неврологических нарушений при острой горной болезни. Острая горная болезнь может повлиять на альпинистов, туристов, лыжников, путешественников на большой высоте (2400 м) и является результатом пониженного давления воздуха и концентрации кислорода. Симптоматика горной болезни затрагивает нервную систему, легкие, мышцы, сердце и может варьировать от легкой формы до угрожающей жизни. Магний является физиологическим антагонистом рецепторов NMDA, которые могут участвовать в патогенезе острой горной болезни. Вазодилатирующий эффект высокобиодоступного цитрата магния способствует быстрому снижению симптоматики.

1. 
   Громова О.А. Магний и пиридоксин: основы знаний, М.:, 2006. - 223с.
   
2. 
   Спасов А.А.Магний в медицинской практике, Волгоград, 2000. - 268 с.
   
3. 
   Городецкий В.В., Талибов О.Б. «Препараты магния в медицинской практике». (Малая энциклопедия магния).–М.:ИД Медпрактика–М.–2003.–44с.
   
4. 
   Torshin I.Yu., Gromova O.A. Magnesium and pyridoxine: the basics, 2009, Nova Science, 221P.
   
5. 
   Шварков С.Б., Акарачкова Е.С. «Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях» Медицинская технология.–2007.–31с.
   
6. 
   Торшин И.Ю., Громова О.А., Гусев Е.И. Механизмы антистрессового и антидепрессивного действия магния и пиридоксина// Журнал неврологии и психиатрии им. С.Н. Корсакова.–2009.–109(11):107–11.
   
7. 
   Ершов Ю.А. Общая химия. Биофизическая химия. Химия биогенных элементов. Изд–е 2–е, 2000, М., «Высшая школа», 559 с.
   
8. 
   Blache D, Devaux S, Joubert O, et al. Long–term moderate magnesium–deficient diet shows relationships between blood pressure, inflammation and oxidant stress defense in aging rats.// Free Rad Biol Med 2006; 41: 277–84.
   
9. 
   Mazur A, Maier JA, Rock E, Gueux E, Nowacki W, Rayssiguier Y. Magnesium and the inflammatory response: potential physiopathological implications.// Arch Biochem Biophys 2007; 458: 48–56.
   
10. 
    Barbagallo M., Belvedere M., Domingez L.J. Magnesium homeostasis and aging.// Magnes Res 2009; 22(4):235–46.
    
11. 
    Khayyal MT, Khayyal MA, Sharaf HM, el–Sherbeeny M, Okpanyi SN, Schneider W. Effect of magnesium pyridoxal 5–phosphate glutamate on vascular reactivity in experimental hypercholesterolemia. Drugs Exp Clin Res. 1998;24(1):29–40.
    
12. 
    Amighi J, Sabeti S, Schlager O, Mlekusch W, Exner M, Lalouschek W, Ahmadi R, Minar E, Schillinger M. Low serum magnesium predicts neurological events in patients with advanced atherosclerosis.// Stroke. 2004 Jan;35(1):22–7.
    
13. 
    Longstreet DA, Heath DL, Panaretto KS, Vink R. Correlations suggest low magnesium may lead to higher rates of type 2 diabetes in Indigenous Australians. //Rural Remote Health. 2007 Oct–Dec;7(4):843.
    
14. 
    He K, Liu K, Daviglus ML, et al. Magnesium intake and incidence of metabolic syndrome among young adults.//Circulation 2006; 113: 1675–82.
    
15. 
    Chaudhary DP, Boparai RK, Sharma R, Bansal DD. Studies on the development of an insulin resistant rat model by chronic feeding of low magnesium high sucrose diet.// Magnes Res 2004; 17: 293–300.
    
16. 
    Guerrero–Romero F, Rodriguez–Moran M. Hypomagnesemia, oxidative stress, inflammation, and metabolic syndrome.// Diabetes Metab Res Rev 2006; 22: 471–6.
    
17. 
    Rodriguez–Moran M, Guerrero–Romero F. Elevated concentrations of TNF–alpha are related to low serum magnesium levels in obese subjects.// Magnes Res 2004;17: 189–96.
    
18. 
    Rude RK, Singer FR, Gruber HE. Skeletal and hormonal effects of magnesium deficiency. //J Am Coll Nutr 2009; 28: 131–41.
    
19. 
    Aydin H, Deyneli O, Yavuz D, Gozu H, Mutlu N, Kaygusuz I, Akalin S. Short–term oral magnesium supplementation suppresses bone turnover in postmenopausal osteoporotic women. //Biol Trace Elem Res. 2010 Feb;133(2):136–43.
    
20. 
    Bohl CH, Volpe SL Magnesium and exercise. Crit Rev Food Sci Nutr.–2002.–42.–533–63
    

Серикбаева М.Т.

ОКМФА, Шымкент
Магний тапшылықтың клиникалық айқында- алуан және - көрінген аурудың әмбебап негіздік үдерісінің от, нешінші ара гипоксияның негізінде жататын торша энергиятапшылықтың дәрежесінен деген тәуелді болады. Биік қажеттілікті жүйке жүйем энергоресурстерде ескере, емделушінің басым көпшілігінде психоневрологиялық паталогиямен көрсетілгендіктің әртүрлі дәрежесіне айтылмыш минералдың тапшылығы имеют. Mg2+ деңгейінің қалпына келтір- бойда бір қалыпты жұмысты жүйке жүйем, адекваттық реакцияның құралымын күйзеліске анықтайды.

SUMMARY
Magnesium deficiency: myths and realities

Serikbayeva M.T

South-Kazakstan State Farmaceutical Academy,Shymkent