Психиатрия
жүктеу/скачать 4.2 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Депрессивные фазы
- Меланхолическая депрессия
Скрытая депрессия. Под скрытой (маскированной, соматической, депрессией без депрессии, ларвированной) депрессией понимают со- стояние, при котором соматические симптомы выступают на первое место в клинической картине, а ее психопатологические проявления остаются на заднем плане (P. Kielholz, 1973). В. Ф. Десятников
Проблема скрытой депрессии приобрела особое значение в последние 15—20 лет, что обусловлено повышением престижности психи-атрии, широким внедрением антидепрессантов в медицинскую практику, приближением психиатрической помощи к населению и некоторыми другими факторами. Взгляды на нозологическую природу скрытой депрессии противоречивы: один авторы (В. Ф. Десятников, 1976; Heinrich, 1970; Glatthaar, 1970; G. Hole, 1972; H. Hippius. J.Muller,1973) относят ее к эндогенным циркулярным заболеваниям, другие (В. Д. Тополянский, М. В. Струковская, 1986; S. Lesse, 1968; J.Glatzel, 1971; P. Schmidlin, 1973; P. Kielholz, 1975) допускают возможность их психогенного, органического и эндогенного происхождения. Клиническая картина соматических проявлении скрытой депрессии может напоминать многие органические и функциональные заболевания. Неспецифичность этих расстройств и их доминирующее положение в клинической структуре скрытой депрессии — одна из главных причин длительного обследования и безуспешного лечения таких больных у врачей-интернистов и поздней постановки психиатрического диагноза. Не менее опасна в этом отношении и противоположная тенденция — решительная постановка диагноза скрытой депрессии у больных с редкими и вялотекущими формами соматических заболеваний. В связи с этим вопрос своевременной и правильной диагностики скрытой депрессии приобретает важное медицинское и социальное значение. Для дифференциальной диагностики скрытой депрессии и сходных с ней соматических заболеваний используют критерии, разработанные с учетом симптоматики скрытой депрессии, ее течения и реакции на проводимую терапию. Критериями 1-й группы, основанными на анализе симптоматики депрессии, В. Ф. Десятников (1979, 1980) считает следующие: 1. Обязательное наличие субдепрессивных состояний, для которых характерны суточные колебания с усилением интенсивности в ночные предрассветные часы и улучшением состояния к вечеру. Субдепрессивные состояния в рамках скрытой депрессии подразделяют на меланхолические (близкие к классической меланхолии), гипотимические (умеренно пониженное настроение с гипогедонией и утратой чувства
371
       перспективы), астенические (с преобладанием явлений психической и физической астении), астеногипобулические (астения со снижением побуждений к деятельности), апатико-адинамические (с преобладанием безразличия и снижением психической энергии и активности) и боязливые (тревожность, опасения, мнительность).
Критерии 2-й группы основаны на учете особенностей течения заболевания. К ним относят: 1) периодичность, волнообразность сома-товегетативных и психических расстройств, спонтанность их возникновения и исчезновения, аналогичные нарушения, наблюдаемые в прошлом; 2) сезонность (осенне-весенняя) проявления приступов заболевания; 3) полиморфизм признаков, проявляющийся в чередовании от приступа к приступу аффективных и висцеровегетативных синдромов. Дифференциально-диагностические критерии 3-й группы предусматривают два основных момента: отсутствие эффекта от соматической терапии и наличие эффекта от терапии антидепрессантами. В зависимости от того, какие признаки скрытой депрессии (соматические, вегетативные или психические) выступают на первый план в клинической картине заболевания, В. Ф. Десятников (1979) выделяет пять основных вариантов скрытой депрессии: алгическо-сенестопатиче-ский, агрипнический, диэнцефальный, обсессивно-фобический и нарко-манический. При любом из указанных вариантов обязательными являются депрессивные расстройства, составляющие основу заболевания. Алгическо-сенестопатический вариант встречается почти у 50 % больных скрытой депрессией и протекает в форме абдоминального, кардиалгического, цефалгического и паналгического синдромов. Ведущим клиническим признаком данного варианта скрытой депрессии является упорная, мучительная, трудно поддающаяся описанию, мигрирующая боль, не снимающаяся анальгетиками, имеющая сенестопа-тическую окраску и сопровождающаяся разнообразными неприятными ощущениями во внутренних органах. Характерным признаком агрипнического варианта скрытой депрессии считают упорные нарушения сна, проявляющиеся в ранних (ночных или предрассветных) пробуждениях, сокращении длительности сна и отсутствии эффекта от снотворных средств. Диэнцефальный вариант скрытой депрессии сопровождается веге-товисцеральными пароксизмами, вазомоторно-аллергическими и псевдоастматическими расстройствами. Кризы при вегетовисцеральном синдроме (ощущение удара, дурноты, остановки и перебоев сердца, покачивание, озноб, дрожание, боль в области сердца, онемение, потливость, слабость, тревога, страх и т. п.) характеризуются преобладанием ярких субъективных расстройств при отсутствии объективных признаков криза, отсутствием стереотипности и преимущественной системы проявления при их повторении. Для правильного распознавания вазомоторно-аллергического и псевдоастматического синдромов имеют значение отсутствие объективных признаков органической патологии при обследовании полости носа, гайморовых пазух и дыхательных путей. При обсессивно-фобическом варианте скрытой депрессии преобладают навязчивые опасения, воспоминания, мысли, счет вместе со страхом, особенно часто — со страхом смерти. Наркоманический вариант скрытой депрессии характеризуется периодами алкогольного опьянения в целях снятия чувства дискомфорта,
ДЕПРЕССИВНОГО ПСИХОЗА Большинство авторов считают, что маниакально-депрессивный психоз и другие аффективные патологические состояния представляют собой результат взаимодействия наследственных и экзогенных факторов и составляют разнородную группу аффективных заболеваний. Роль психопатологической наследственной отягощенности была отмечена еще Е. Kraepelin, который показал, что в семьях больных маниакально-депрессивным психозом около 80 % родственников страдают психическими заболеваниями. В последние десятилетия установлено, что риск заболеть данным психозом у ближайших родственников больных в 20—30 раз выше, чем в общей популяции. Определенную роль в происхождении маниакально-депрессивного психоза отводят конституции — наследственно обусловленной или врожденной совокупности анатомических, физиологических и психических свойств индивидуума. Впервые большое значение конституции подчеркнул Е. Kretschmer (1924), отметивший заметное преобладание среди больных лиц с пикническим типом телосложения. На связь пикнической конституции и циклотимического характера с маниакально-депрессивным синдромом указывают и некоторые современные авторы (В. Ф. Десятников, Т. Т. Сорокина, 1987; К. Киров, 1974). Среди наиболее часто встречающихся вариантов характера отмечают циклотимический (гипертимный, гипертимно-циркулярный) и тре-вожно-мнительный (психастенический). Ю. Л. Нуллср (1981) считает, что тревожно-мнительные черты характера повышают риск заболевания маниакально-депрессивным психозом в результате развития у таких лиц состояния хронической тревоги, истощающей моноамины мозга и приводящей к депрессии.
373
     Некоторые авторы (И. П. Павлов, 1949; И. Ф. Случевский, 1957 Б. Я. Первомайский, 1964; С. М, Симановский, 1966) возникновение маниакально-депрессивного психоза объясняют более стойкими инди- видуальными особенностями человека — типом высшей нервной деятельности. Среди индивидуальных характеристик человека, обуславливающих риск развития психоза, важное место, по нашим данным (П. Т. Згонников, 1978), принадлежит врожденной или приобретенной слабости реакции преодоления—неспецифической активности человека, возникающей в стимуло-преградной ситуации, то есть в обстановке, характеризующейся наличием сильного стимула.
Среди факторов, провоцирующих маниакально-депрессивный пси-хоз и, следовательно, имеющих непосредственное отношение к его этиологии, почти все исследователи отмечают высокую частоту соматических заболевании, травм, инфекций, интоксикаций, резких изменений жизненного стереотипа, психотравмирующих ситуаций (А. Г. Иванов-Смоленекий, 1974; П. В, Бирюкович и соавт., 1979; В. Н. Синицкий, 1986, и др.). При клинико-статистическом исследовании данного вопроса Ю. Л. Нуллер (1981) установил, что больные биполярным маниакально-депрессивным психозом без наследственной отягощенности, по сравнению с больными с наследственной отягощенностью достоверно чаще болеют тяжелыми инфекциями в детстве, а также переносят длительный стресс. Тем самым автор доказал, что при отсутствии наследственной отягощенности для возникновения данной формы психоза необходимо более сильное воздействие неблагоприятных экзогенных факторов и, напротив, при наследственной предрасположенности, заключающейся в эндогенной слабости механизмов регуляции, заболевание может возникнуть без видимых внешних факторов. Представляют интерес теоретические концепции патогенеза маниакально-депрессивного психоза. Кортикальная теория была развита И. Ф. Случевским (1957), Б. Я. Первомайским (1966) и другими авторами, которые считали, что заболевание возникает в результате действия сверхсильных раздражителей и срыва высшей нервной деятельности. Следует отметить, что в отличие от кортикальной теории, утверждающей первичность функциональных изменений в коре большого мозга, авторы подкорковой гипотезы считают их вторичными, рассматривая в качестве первичных нарушений патологические изменения в подкорковых образованиях. В. П. Протопопов показал, что основным патологическим очагом при маниакально-депрессивном психозе является таламогипотамическая область, функциональные изменения которой приводят к возникновению витальных эмоций по протопатическому типу, нарушению корковой динамики, симпатико-тоническому синдрому и изменениям обмена веществ (П. В. Бирюкович и соавт., 1979). Широкую известность в последние десятилетия приобрели катехоламиновая и серотониновая гипотезы маниакально-депрессивного психоза (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969), в соответствии с которыми важным патогенетические его звеном является дефицит в мозге норадреналина и серотонина. В пользу моноаминной теории говорят еффективность антидепрессантов и депрессогенный эффект резерпина, данные изучения уровня биогенных аминов и продуктов их распада, также антидепрессивное действие предшественников моноаминов Ю. Л. Нуллер, 1981). В патогенезе депрессии имеет значение дефицит норадреналина и серотонина. От их соотношения зависит клиническая картина депрес- сии, поскольку серотонин определяет характер настроения, а норадре- налин — двигательную активность (И. П. Лапин, Г. Ф. Оксенкруг, 1969).
Лечение больных маниакально-депрессивным психозом зависит от особенностей ведущих психопатологических расстройств, соматического неврологического состояния, личностного реагирования на заболевание и социально-бытовых условий. В последние годы при лечении больных маниакально-депрессивным психозом обнаруживают явления терапевтической резистентности в маниакальных и депрессивных фазах заболевания. Особенно неблагоприятным, по нашим данным, в этом плане является наличие органической неполноценности головоного мозга, что следует учитывать при разработке комплексного лечения. В любом случае при вялых, адинамических депрессиях, сопровождающихся снижением аппетита, потерей массы тела и запорами, показаны малые дозы инсулина (до 20 ЕД), фитин, поливитамины и другие общеукрепляющие препараты. Больным с явлениями органической неполноценности головного мозга назначают дегидратационные средства (фуросемид, или лазикс, магния сульфат, 40 % раствор глю- козы — 60—80 мл — при ликворно-гипертензивном синдроме), рассасы- вающую терапию (экстракт алоэ жидкий для инъекций, ФиБС, стекловидное тело и др.), ноотропные препараты: аминалон, пирацетам(ноотропил), пиридитол (энцефабол) и др. Выбор психотропных средств определяется в основном характером фазы и ее синдромологической структурой, выраженностью и уровнем аффективных нарушений. Купирование маниакального состояния целесообразно начинать с 2,5 % раствора аминазина, который вводят внутримышечно под обязательным контролем артериального давления. В зависимости от глубины маниакального аффекта суточные дозы аминазина варьируют в первые дни в пределах 75—150 мг. При хорошей переносимости суточную дозу препарата повышают до 300 мг, распределяя ее так, чтобы большая часть была введена в вечерние часы, за 0.5—1 час до сна. При нарушении сна, помимо аминазина, вводят 2—4 мл 374 375
1 % раствора димедрола. Если отсутствует положительный эффект дозу аминазина увеличивают до 450—600 мг. Однако хорошие результаты можно получить, комбинируя меньшие его дозы с галоперидолом (15—30 мг). Назначают также галоперидол в «чистом» виде, тиопро-перазин, или мажептил (60—90 мг), левомепромазин, или тизерцин (150—300 мг), при нерезко выраженных маниях — хлорпротиксен (до 300 мг). Высокий антиманиакальный эффект дают соли лития, особенно при классической мании (0,3 г 3 раза в день), в сочетании с нейролептическими средствами (аминазином, галоперидолом). Хорошим эффектом обладает клозапин (лепонекс) в дозе 75—100 мг. При гневливой мании показаны галоперидол (15—30 мг) или перициазин (60— 90 мг).
После смягчения маниакальной симптоматики аминазин осторожно и постепенно заменяют другими нейролептиками и солями лития, так как длительное курсовое лечение (более 1—3 мес) этим препаратом может способствовать переходу мании в депрессию, особенно при биполярном маниакально-депрессивном психозе, или вызывать нейролептическую депрессию. Депрессивные фазы. Основное место в лечении больных депрессией занимают антидепрессанты, которые разделяют на две группы: ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты. К ингибиторам моноаминоксидазы относят производные гидразина и негидразиновой природы (фенелзин, марплан, ниаламид, трансамин, фенизин), среди которых наибольшее распространение в лечебной практике при депрессивных состояниях получил ниаламид (ниамид, нуредал). Трициклические антидепрессанты, к которым относят имизин (тоф-ранил, мелипрамин, имипрамин), амитриптилин (триптизол), увеличивают содержание медиаторов моноаминов в головном мозге путем уменьшения их обратного захвата пресинаптическими мембранами. Выделены также бициклические и четырехциклические (пиразидол) анти- депрессанты. Антидепрессанты оказывают тимоаналептическое (собственно антидепрессивное), стимулирующее и седативное действие. В зависимости от соотношения стимулирующего и седативного действия выделяют антидепрессанты трех групп: 1) с преимущественным стимулирующим эффектом: ипразид, ниаламид (нуредал), трансамин, имизин (мелипра-мин), пертофран, новерил, каприпрамин; 2) со сбалансированным эффектом, когда оба эффекта выражены приблизительно одинаково: лудиомил, пиразидол, агедал, протиаден, траусабун, нортриптилин, амитриптилин; 3) с седативным действием: инсидон, сюрмонтил, ана-франил (А. Б. Смулевич, 1983). В связи с недостаточной изученностью особенностей психофармакологического спектра антидепрессантов распределение перечисленных препаратов по группам следует считать относительным. По мнению П. В. Бирюковича и соавторов (1979), антидепрессан- 376
ты являются средствами не для лечения, а для купирования депрессивных фаз, так как уменьшение длительности приступа сопровождается и укорочением ремиссии, вследствие чего общий срок болезненного состояния остается примерно таким же, как и до лечения анти- депрессантами. При выборе конкретного антидепрессанта исходят из оценки со отношения в структуре депрессивной фазы трех компонентов: соб- ственно депрессии, тревоги и заторможенности (идеаторной и мотор- ной). На выборе медикаментов сказывается также наличие в клинической картине заболевания бреда, сенестопатий, ипохондрических переживаний, деперсонализационных и других расстройств. Меланхолическая депрессия. При классической психотической де- прессии с характерной триадой симптомов показаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом: имизин (мелипрамин), анафранил, пиразидол. При большой глубине депрессивных расстройств предпоч- тительнее вводить их внутривенно капельно. Рекомендуют быстро(в течение 3—5 дней) наращивать дозы до 300—400 мг в сутки (начальная доза—100—150 мг), так как в противном случае организм больного привыкает к препарату. В связи с более слабым антидепрессивным действием пиразидола и практическим отсутствием побочных явлений при его применении можно назначать данный препарат в более высоких дозах, чем трициклические антидепрессанты. Наиболее эффективным препаратом из числа вышеуказанных является анафранил, обладающий более быстрым разрешающим действием на симптоматику депрессии. При лечении анафранилом процент положительных результатов более высокий, чем при использовании мелипрамина. По данным Ю. Л. Нуллера (1981), выраженным действием при меланхолической депрессии обладает также амитриптилин. Автор рекомендует равномерно распределять антидепрессанты в течение суток, так как стабильный уровень препарата в крови более важен в терапевтическом отношении, чем возможные нарушения сна, легко купируемые снотворными средствами. Дозы снижают постепенно, при этом обязательно наблюдают за психическим состоянием больных. Трициклические антидепрессанты часто вызывают побочные явления, которые могут быть устранены парентеральным введением оксазила (от 5—10 до 60 мг) или прозерина (от 30—45 мг до 135 мг),галантамина до 5—10 мг (Г. В. Столяров и соавт., 1984). В случае развития симптоматики классической депрессии на непсихотическом уровне (циклотимической тоскливой депрессии) целе-сообразнее постепенно назначать малые и средние дозы имизина (мелипрамина) и анафранила (50—100 мг в сутки) или пиразидола. При возникновении выраженных соматических и вегетативных симптомов лечение дополняют транквилизаторами с вегетотропным действием — сибазоном (седуксеном), грандаксином. При тревожной депрессии применяют препараты, оказывающие седативное действие: амитриптилин (триптизол), инсидон, синекван. 377 Помимо антидепрессантов, широко используют нейролептические средства: левомепромазин (тизерцин), хлорпротиксен, тиоридазин (мелле-рил)—и транквилизаторы: сибазон (седуксен), феназепам, нозепам (тазепам). При тревожном компоненте назначают азафен или амитриптнлин в сочетании с небольшими дозами снотворных препаратов (нитразе-пама, или радедорма, эуноктина) в ночные часы и транквилизаторов — в дневные (сибазона, или седуксена; нозепама, или тазепама), а также нейролептические средства с седативным эффектом: левомепромазин (тизериин) по 25—100 мг. Необходимо учитывать, что тревога в структуре депрессии чаще всего появляется у больных после 40—50 лет. У больных маниакально-депрессивным психозом нередко отмечаются и явления сосудистой патологии. Таким больным противопоказано быстрое наращивание доз антидепрессантов и нейролептиков, а также применение больших начальных доз. При депрессивных состояниях с бредовыми идеями и отдельными нарушениями восприятий (вербальными иллюзиями, соответствующими тематике бреда слуховыми галлюцинациями) противопоказаны антидепрессанты со стимулирующим эффектом и ингибиторы моноаминоксидазы, которые приводят к резкому обострению бредовой симптоматики и усилению суицидальных тенденций. Назначают или антидепрессанты, оказывающие сильное анксиолитическое действие (амитриптилин, синекван, инсидон), или препараты с преимущественным балансирующим эффектом (пиразидол, анафранил), усиливая при необходимости их действие седативными препаратами, а также галоперидол (15—30 мг), трифтазин (до 60 мг), клозапин (лепонекс). Больным с непсихотическими депрессивно-ипохондрическими расстройствами показаны препараты, обладающие слабым антидепрессивным действием (азафен, пиразидол), или амитриптилин, анафранил в малых дозах в сочетании с транквилизаторами: хлозепидом (элениумом), сибазоном (седуксеном), нозепамом (тазепамом), феназепа-мом — или с нейролептическими средствами: тиоридазином (меллери-лом), алимемазином (тераленом). Хороший эффект дают инсулин в малых дозах, общеукрепляющая терапия, витамины группы В, особенно пиридоксин и психотерапия. При ипохондрической депрессии психотического регистра (депрессия с бредом неизлечимого заболевания) принципы терапии такие же, как и при бредовой депрессии. Положительный эффект у некоторых больных деперсонализационной депрессией дают феназепам (от 3—6 до 20—30 мг в сутки) и клозапин, или лепонекс (от 150 до 600 мг в сутки или внутримышечно), реже — сочетание имизина (мелипрамина) и хлорацизина. Назначать антидепрессанты со стимулирующим эффектом (мелипрамин. анафранил) нецелесообразно, так как они усиливают наблюдаемую у больных тревогу. 378 Положительные результаты получены при лечении больных депрессией триптофаном в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы мадопаром (Г, В. Столяров и соавт., 1984). При лечении меланхолической депрессии положительный эффект дают циклодол (16—24 мг В сутки), метилметионин (150—600 мг в сутки). При лечении больных депривацией сна, заключающейся в 36-часовом (день, ночь, день) его лишении, наилучшие результаты после 6—8 сеансов терапии были достигнуты у пациентов с типичным меланхолическим синдромом (Л. С. Свердлов, II. О. Аксенова, 1980). Снижения резистентиости при затяжных депрессивных фазах, а также при депрессии, не поддающейся лечению известными методами, достигают с помощью ЭСТ (если нет противопоказаний). В нашей клинике для этих целей с успехом применяют инсулин в гипогликеми-ческих дозах (или 2—3 инсулиновых шока) и сульфозин (2—4 инъекции по 0,5—3 мл). Распространение получил также метод одномоментной отмены терапии. Положительные результаты отмечаются при переходе от внутримышечных и пероральных введений антидепрессантов к внутривенным капельным и замене препарата антидепрессантом другой химической структуры. Психотерапия показана не только при затяжном, но и при обычном течении депрессивной фазы, когда улучшение у ряда больных сопровождается «личностным потрясением заболеванием» — переживанием по поводу принадлежности к психически больным, страхом из-за лечения в психиатрической больнице. Больным скрытой депрессией на первом этапе лечения назначают антидепрессанты в минимальных дозах: по 12,5 мг пиразидола или по 6,25 мг (1/4 таблетки) имизина (мелипра мина) утром в течение первых 3 дней. Применение больших доз антидепрессантов и ускоренное их увеличение приводят к ухудшению состояния больного вследствие присоединения к соматовегетативным расстройствам побочных проявлений действия антидепрессантов (сухости слизистых оболочек, тахикардии, потливости, артериальной гипотензии). Целесообразно принимать в вечерние часы транквилизаторы, оказывающие вегетотропное действие: 0,5 мг феназепама, 5—10 мг сибазона (седуксена). В последующие 10—12 дней повышают дозы антидепрессантов (до 50—60 мг) и транквилизаторов: до 10 мг сиба-зона (седуксена) или 1,5 мг феназепама. При недостаточной эффективности лечения назначают небольшие дозы инсулина, пиридоксин (до 150—200 мг в день), препараты железа и калия, пиридитол (энцефабол). После уменьшения соматовегетативных расстройств, приводящего к демаскировке скрытой депрессии, переходят ко 2-му этапу лечения (терапии собственно депрессивных расстройств) — выбору антидепрессантов: при вялой, адинамической, астенической формах депрессии рекомендуют антидепрессанты со стимулирующим эффектом—имизин (мелипрамин) до 75—100 мг в сутки; при депрессии с явлениями 379
тревожности, беспокойства назначают антидепрессанты с седативным действием — амитриптилин до 50—75 мг в сутки. После нормализации аффективной сферы переходят к 3-му этапу лечения, целью которого является ликвидация соматовегетативных «следов» скрытой депрессии. Для этого продолжают лечение на протяжении 9—10 нед, постепенно (через каждые 5—7 дней) снижая дозу антидепрессанта на 6,25—12,5 мг и малых транквилизаторов. Резко уменьшать дозу нельзя, так как это может привести к обострению состояния. Больным, фиксирующим свое внимание на телесных ощущениях, и пациентам с повышенной тревожностью назначают 12,5—25 мг пиразидола или амитриптилина на ночь в течение 6 мес. При биполярном течении скрытой депрессии и четко очерченных фазах с профилактической целью применяют соли лития (до 0,6—0,9 г в сутки) с ежемесячным контролем его уровня в крови. Выраженность «личностного потрясения заболеванием» больше у первично заболевших, особенно в тех случаях, когда первая депрессивная фаза возникает вслед за маниакальной. В связи с этим большое значение для профилактики суицидальных тенденций и повышения качества социально-реабилитационных мероприятий имеет рациональная психотерапия. При проведении психотерапевтической работы с лицами, перенесшими депрессивные фазы, следует учитывать, что состояние «личностного потрясения заболеванием» может повторяться перед выпиской из стационара и в первые дни пребывания в домашних условиях. Поэтому необходимо проводить соответствующую работу среди членов семьи и представителей трудового коллектива. П. В. Бирюкович и соавторы (1979) предложили систему патогенетической профилактики маниакально-депрессивного психоза, построенную на учете результатов исследования обмена веществ и показателей соматовегетативного состояния. Она сводится к устранению соматических расстройств, развивающихся в период ремиссии или в предпри-ступный период, и заключается в медикаментозной коррекции нарушений обмена. Больным назначают 20—30 ЕД инсулина, 25—30 мг тиамина, 0,3 г липокаина в сутки, натриевые соли лимонной, янтарной и уксусной кислот, тиреоидин. Для профилактики применяют соли лития с контролем его концентрации в крови и побочных явлений. Трудоспособность больных определяют индивидуально, при длительно наблюдающихся и выраженных психопатологических проявлениях их переводят на инвалидность, а при субдепрессивных и гипо-маниакальных признают временно нетрудоспособными. Невменяемыми и недееспособными считают лиц с выраженными психотическими проявлениями. В системе мероприятий по социально-трудовой реабилитации необходимо, наряду с проведением периодического курсового против рецидивного лечения и использованием с этой целью препаратов лития, обращать особое внимание на обеспечение больным рационального ре- 380
жима труда и отдыха, психотерапевтических условий в быту и на производстве, сохранение их работоспособности и нормальных отношений с окружающими. Психотерапевтическая поддержка имеет важное значение для предупреждения рецидивов заболевания и суицидальных тенденции, сохранения рационального отношения к своей болезни и жизни. Г П ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И СИСТЕМАТИКА К нозологической группе психогенных заболеваний относят расстройства непсихотического (неврозы) и психотического (реактивные психозы) типов, причинно связанные с перенесенной острой или длительной психической травмой, отражающие в симптоматике ее содержание или болезненное отношение к ней личности в целом, обусловленные механизмами осознаваемой или неосознаваемой, пассивной или активной защиты. Проблема переживаний в связи с интимно-личностными, межличностными и социальными конфликтами, различных психогенных психи- ческих и психосоматических реакций в рамках нормы и патологии —
Авиценны и других представителей медицины прошлого. Они стали особенно актуальными в настоящее время, поскольку темп жизни, нервно-психические нагрузки и психоэмоциональная напряженность значительно возросли. В XVIII, XIX и особенно в начале XX в. было известно, что остро возникшие и длительно существующие психоэмоциональные переживания могут вызывать неблагоприятные последствия: нарушения соматоцеребральных функций, вплоть до летального исхода, преходящие и длительно продолжающиеся непсихотические и психотические психические расстройства, нарастающие изменения структуры личности, психосоматические заболевания (И. М. Балинский, 1858; В. А. Манасеин, 1877; С. С. Корсаков, 1893; В. Сербский, 1906; Е. Kraepelin,1923). В дальнейшем основной смысл дискуссий сводился к оценке роли психотравмирующего фактора и особенностей личности в генезе болезненных состояний, к выработке их классификации и выявлению морфофункционального субстрата. Установлено, что в генезе и типологии психогенных расстройств имеют значение наследственная и приобретенная предрасположенность, 381 индивидуально-психологические особенности, предшествующая астени-зация, интенсивность и личностная значимость психотравмирующей ситуации (В. П. Осипов, 1931; В. А. Гиляровский, 1946; Г. Е. Сухарева, 1959; Л. Б. Гаккель, I960; В. Н. Мясищев, 1960; Н. В. Канторович, 1967; Н. И. Фелинская, 1968; Г. К. Ушаков, 1978, 1981; Н. Е. Ба-чериков, 1980; Б. Д. Карвасарский, 1980; А. М. Свядощ, 1982; В Ф. Матвеев, 1987; N. Schipkowensky, 1961; Z. Falicki, 1975; А. Ке-pinski, 1975). При высокой значимости одного из этих факторов может быть меньше сила воздействия другого, более тяжелые психические нарушения возникают там, где больше выражена предрасположенность или личная значимость психической травмы. Важным вкладом в изучение данной проблемы являются исследования И. П. Павловым (1951) типов высшей нервной деятельности и экспериментальных неврозов, работы И. П. Павлова и К. И. Платонова (1962) о механизмах воздействия слова как физиологического фактора на организм человека, П. К. Анохина (1975) —о функцио-нальных системах, П. В. Симонова (1975)—о роли эмоциональных переживаний, М.М.Хананашвили (1978)—об информационных неврозах и др. Изучение механизмов психического и эмоционального стресса (В. В. Суворова, 1975; Ю. М. Губачев и соавт., 1976; Ф. П. Космолинский, 1976) позволило установить, что не всякий эмоциональный стресс-фактор следует считать патогенным, в то же время любой из них может им быть, если окажется в определенной совокупности с предрасполагающими к этому факторами. Превышение порога физиологической и психической выносливости имеет индивидуальный характер, поэтому и патогенность отрицательных переживаний индивидуальна. Клиническая форма и тип течения психогенных расстройств зависят от силы, длительности и содержания психической травмы. Внезапная и тяжелая психотравмирующая ситуация действует на человека как физиогенный фактор, подавляющий способность ее личностной переработки, способный вызвать помрачение сознания и нарушения соматоцеребральных функций. При психогенных расстройствах наблюдаются многие общие с другими экзогенными заболеваниями признаки: астенический фон на протяжении заболевания, нарушения сознания, особенно при внезапной тяжелой психической травме, иногда острое и затяжное течение, последствия в виде астенического и «псевдоорга-нического» состояния. Это отмечали в свое время Е. К. Краснушкин (1928), В. А. Гиляровский (1946), Н. И. Фелинская (1968) и др. Приводим предлагаемую нами классификацию психогенных расстройств с использованием шифров МКБ 9-го пересмотра. Классификация эмоционально-стрессовых и адаптационных реакций, психогенных заболеваний 1. Острые реакции на стресс (308): 1. С преобладанием эмоциональных нарушений (308.0)- состояния паники, возбуждения, страха, тревоги и депрессии. 382
II. Адаптационные (приспособительные) реакции (309):
III. Невротические расстройства (300), или неврозы:
IV. Психогенные нарушения физиологических (соматических) функций (306 и 307) — системные, «моносимптомные» неврозы (с акцентом на соматоневрологических функциях):
5. Пищеварительного тракта — аэрофагия, периодическая рвота (306.4); нервная (психическая) анорексия (307.1), другие нарушения приема пиши — извращенный аппетит, переедание и т. д. (307.5), энко-през (307.7). 6. Мочеполовой системы — психогенная дисменорея (306.5), импо- тенция, энурез (307.6). 7. Эндокринной системы (306.6), органов чувств (306.7) и др. (306.8 и 306.9).
10. Психалгия (307.8)—психогенная головная боль, боль в спине. V. Реактивные психозы (298): 1. Острые реактивные психозы: а) острое реактивное возбуждение (298.1)—аффективно-шоковая, фугиформная и другие психотические ; реакции, в том числе патологический аффект; б) реактивная спутанность (298.2); в) острый реактивный ступор (298.83); г) острые истерические психозы: псевдодеменция, пуэрилизм. синдром Ганзера, бредоподобные фантазии, истерическое сумеречное состояние сознания с психомоторным возбуждением или заторможенностью (298.81—82); д) острая параноидная реакция (острый реактивный параноидный психоз)—298.3. 383 2. Затяжные реактивные психозы а) реактивный депрессивный психоз (реактивная депрессия)—298.0, б) психогенный параноидный психоз (реактивный параиоид)—298.4; в) индуцированный параноидный психоз — 297.3; г) затяжной психогенный ступор — 298.84. ОСТРЫЕ РЕАКЦИИ НА СТРЕСС И АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ Острые реакции на стресс (эмоциональный, психический) и адаптационные реакции занимают большое место в МКБ 9-го пересмотра. Распределение этих психических реакций на трудные, конфликтные ситуации, установление их места в систематике психических реакции имеет существенное значение в практике врача-психиатра. Острые реакции на стресс, по определению МКБ 9-го пересмотра (1982),— это «быстро преходящие непсихотические расстройства любого характера, как реакция на экстремальную физическую нагрузку или психическую ситуацию, такую, как стихийное бедствие или боевые действия, и которые обычно исчезают спустя несколько часов или дней». К ним отнесены состояния паники, возбуждения, страха, тревоги, депрессии, аффективного сужения сознания с бегством («амбулаторный автоматизм»), двигательного возбуждения или заторможенности, то есть различные психические реакции на острую стрессовую ситуацию. Мы считаем, что причиной рассматриваемых состояний могут быть не только стихийные бедствия (землетрясения, цунами, тайфуны) и ситуация боя, но и внезапные тяжелые события повседневной жизни (несчастный случай, смерть или гибель близких, нападение, измена, потеря ценностей, авария, неожиданное изменение семейного или производственного положения). Резкая неблагоприятная смена привычной обстановки не дает возможности осмыслить случившееся и принять рациональное решение. Личность действует на несвойственном ей более низком психическом уровне, по механизму неосознаваемых защитных реакций. Все варианты этих реакций в своей основе содержит аффективное сужение сознания, вследствие чего внешнее проявление менее индивидуализировано, чем при адаптационных реакциях. Они протекают по экстра- или интравертированному типу, то есть по типу активной или пассивной защиты, в виде панических реакций, гнева, расторможенности, агрессии и аутоагрессии, растерянности, беспомощности, резкого изменения настроения, безудержного плача. Течение этих реакций кратковременное (в пределах 0,5—1 ч, редко больше суток), по их прошествии обычно отмечается чувство раскаяния стыда за содеянное или «слабость», нормальное поведение, отсутствие жалоб на здоровье. Обращение за медицинской помощью, как правило, обусловлено опасными, аномальными формами поведения (Н. Е,Бачериков, 1980). Данные клинических наблюдений, экспериментально-психологических и физиологических исследований позволили нам (Н. Е. Бачериков 384
ков, Е. Н. Харченко, 1978) рассматривать острые реакции на стресс в рамках физиологического аффекта с аномальными формами поведения, то есть как реакции на границе нормы, но не патологические. Об этом свидетельствуют отсутствие фиксации аффективных, других психических проявлений и признаков вегетативно-сосудистой и нейро-динамической декомпенсации (реакции артериального давления и пульса, скорости сенсомоторных реакций), быстрая их нормализация, сохранение эффекта мобилизации психических и физиологических стимулов (при создании экспериментальной ситуации успеха — неуспеха), нормальное самочувствие вскоре после аффекта (через несколько часов— на следующий день). По нашим данным, возникновению подобных реакций способствует сочетание ряда факторов: особенностей характера или акцентуации личности, физического или умственного утомления, соматогенной астенизации, алкогольного опьянения, личностной установки к ситуации в целом, уровня притязаний и самооценки, личностной значимости, меры опасности происшедшего и др. Как правило, это единичные, отдельные эпизоды в жизни человека, которые обычно не требуют медицинской помощи (при необходимости, при обращении за медицинской помощью пациентам назначают седа-тивные средства). Адаптационные (приспособительные) реакции в МКБ 9-го пересмотра определены как возникающие непосредственно под влиянием психотравмирующей ситуации (тяжелой утраты, разлуки, смены обстановки, непривычного окружения). Они менее острые и более длительные (от нескольких дней до нескольких месяцев), но преходящие. Основными их признаками являются изменения эмоциональной сферы (реакция горя, депрессия, беспокойство, тревога, страх) и поведения, включая агрессивные и антисоциальные поступки, реакции протеста, элективный мутизм у детей. Таким образом, по своим проявлениям адаптационные реакции отличаются от обычного в таких ситуациях состояния здоровых лиц лишь большей длительностью и интенсивностью, а не какими-либо качественно новыми характеристиками. Их можно рассматривать как необычные, аномальные формы эмоциональных реакций и поведения, возникающие из-за неспособности адекватно приспособиться к изменившейся жизненной ситуации, как синдром фрустрации или дезорганизации адаптации, находящейся на границе крайней нормы и патологии психической реакции. Проявляя осторожность в установлении границ между психической нормой и психической патологией, советские психиатры (С. В. Голь-ман, 1934, В. П. Осипов, 1941; С. П. Рончевский, 1941; В. А. Гиляровский, 1941, 1949; Н. Н. Тимофеев, 1962) период приспособления человека к изменившейся ситуации рассматривали как адаптационный, а свойственные ему психические индивидуальные реакции — как адап-тативные, находящиеся на границе нормы, или невротические (психоневротические), если соответствовали критериям патологических. 13 8-2360 385
Реакции адаптации, привлекающие внимание окружающих и являющиеся поводом для обращения за медицинской помощью, как правило, возникают при неприятии новой ситуации, отрицательном отношении к ней, нежелании приспосабливаться, разочаровании, крахе надежд и притязаний, несовпадении желаний и возможностей, отсутствии психологической готовности. Чаще они наблюдаются у лиц молодого возраста при отсутствии у них достаточного жизненного опыта. Рациональная позиция окружающих, учитывающая индивидуальные возможности данном личности в конкретных условиях, является мобилизующим фактором и обычно приводит к сравнительно быстрой компенсации (в отдельных случаях не исключается переход в болезненное состояние). В поведении больных обычно обнаруживают признаки примитивных, инфантильных механизмов психологической защиты: угрозу агрессией и аутоагрессией, необоснованное обвинение других лиц в происшедшем, стремление к самореабилитации. Оценка ситуации осуществляется больными по аффективно-доминантному типу — с наличием доминирующих и даже сверхценных идеи (М. Jarosz, 1975). Характерно аффективное сужение сознания, которое является основным признаком. На его фоне у лиц с чертами возбудимости преобладает гнев, с чертами демонстративности— реакции истероидного типа с рыданиями и плачем, у недоверчивых и ригидных больных — настороженность и недоверчивость, у стеничных — борьба против мнимых виновников, у тревожно-мнительных и нерешительных— состояние беспомощности. Следовательно, за внешними эмоционально-поведенческими проявлениями отчетливо выступает основная характеристика личности, ее моральная и социальная направленность. Следует подчеркнуть, что мы далеки от оценки стрессовых и адаптационных реакций как лишь проявления слабодушия и эгоистичности. Жизнь сложна, никто не гарантирован от несчастий и неприятностей, каждый человек имеет свою определенную меру психофизиологической выносливости, стремится к какой-то цели, нуждается в поддержке других людей, в индивидуально приемлемой жизненной ситуации, Рассматриваемые реакции, по терминологии С. Б Семичова (1982), можно отнести к состояниям предболозни. Психотерапевтическое вмешательство, назначение психотропных и седативных препаратов значительно сокращают длительность этих состояний.
жүктеу/скачать 4.2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|
ЛАВА 13