Поэтому для стабильности атеросклеротической бляшки очень важно соотношение протеаз и их ингибиторов, а также макрофагов и ГМК в очаге поражения. Повышенный уровень гомоцистеина в крови рассматривается как одна из причин развития атеросклероза. Проатерогенное действие повышенных концентраций гомоцистеина заключается в повреждении стенки артерий, что ведет к накоплению в этом месте липидных субстанций. Повышенный уровень гомоцистеина в крови рассматривается как одна из причин развития атеросклероза. Проатерогенное действие повышенных концентраций гомоцистеина заключается в повреждении стенки артерий, что ведет к накоплению в этом месте липидных субстанций. Помимо этого, высокий уровень гомоцистеина способствует окислению ЛПНП, нарушению функции эндотелия, пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, активации тромбоцитов и усилению тромбообразования Развитие воспаления в ответ на накопление модифицированных ЛПНП Под влиянием цитокинов и хемокинов, продуцируемых макрофагами, и адгезионных молекул эндотелиоцитов в интиму поступают Т-и В-лимфоциты. Макрофаги, дендритные клетки и ГМК интимы захватывают модифицированные ЛПНП и презентируют антигены (фрагменты модифицированного апопротеина В100 и модифицированные фосфолипиды) для лимфоцитов, индуцируя развитие иммунного ответа: продукцию антилипопротеиновых антител, формирование иммунных комплексов ЛП-антитело. В атеросклеротических бляшках в больших количествах синтезируются белки теплового шока – шапероны HSP60. Клетки атеросклеротической бляшки являются мишенями для циркулирующих HSP60-специфичных Т-клеток или антител. Кроме того, может формироваться иммунный ответ и на компоненты сосудистой стенки, разрушенные в ходе воспалительной реакции в интиме. Из погибших в результате некроза клеток, в первую очередь макрофагов выходят протеазы и другие ферменты, которые не только разрушают соединительнотканный матрикс интимы, но и являются важными индукторами воспаления.
Достарыңызбен бөлісу: |
