Ревматоидный артрит Rheumatoid Arthritis
Quercetin: a potential natural drug for adjuvant treatment of rheumatoid arthritis
жүктеу/скачать 3.28 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Therapeutic properties of quercetin on monosodium urate crystal-induced inflammation in rat.
- METHODS
- KEY FINDINGS
- CONCLUSIONS
Quercetin: a potential natural drug for adjuvant treatment of rheumatoid arthritis.Ji JJ1, Lin Y, Huang SS, Zhang HL, Diao YP, Li K.
Rheumatoid arthritis (RA) is the rheumatism mainly manifested as disabling joint disease and mainly involves hands, wrists, feet and other small joints. Recurrent arthritis attacks, synovial cell hypertrophy and hyperplasia and bone and cartilage damages eventually lead to joint dysfunction and other complications, and there is no cure. Quercetin (QU) is a kind of natural flavonoids, with lipid-lowering, anti-inflammatory and other pharmacological activities, and minor toxic side effects. Thus, we assume that QU may be an adjuvant natural drug for treatment of RA. The possible mechanism is through regulation of NF-κB, to inhibit the transcription of joint synovitis factors, hinder the generation of inflammatory factors, and inhibit the inflammatory reaction; through inhibiting the activities of VEGF, bFGF, MMP-2 and other cytokines, to inhibit angiogenesis in multiple links and inhibit synovial pannus formation. QU may be an adjuvant natural drug for treatment of RA. Кверцетин: потенциал природный препарат для адъювантной терапии ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит (ра) является ревматизм в основном проявляется в виде отключения заболевания суставов и главным образом связана с рук, запястий, ног и других мелких суставов. Рецидивирующие приступы артрита, синовиальных клеток гипертрофии и гиперплазии и костных и хрящевых повреждений, в конечном счете, привести к совместным дисфункции и других осложнений, и нет никакого лечения. Кверцетин (ку) - это разновидность природных флавоноидов, гиполипидемической, противовоспалительные и другие Фармакологические мероприятия, и незначительные побочные токсические эффекты. Таким образом, мы предполагаем, что QU может быть адъювантная природный препарат для лечения ра. Возможный механизм регулирования NF-κB, ингибировать транскрипции совместных синовиты факторов, препятствующих поколения факторов воспаления, и подавляют воспалительные реакции; путем ингибирования деятельности VEGF, bFGF, ММП-2 и других цитокинов, для подавления ангиогенеза в нескольких ссылок и тормозят синовиальной паннус образования. Ку может быть адъювантная природный препарат для лечения ра. J Pharm Pharmacol. 2012 Aug;64(8):1119-27. 2-7158.2012.01504.x. Epub 2012 Mar 22. Therapeutic properties of quercetin on monosodium urate crystal-induced inflammation in rat.Huang J1, Zhu M, Tao Y, Wang S, Chen J, Sun W, Li S.
Gouty arthritis is characterized by intense, acute inflammatory reactions that occur in response to articular deposits of monosodium urate crystals. In this study we have assessed the effects of the flavonoid, quercetin, on monosodium urate crystal-induced inflammation in rats, an experimental model for gouty arthritis. METHODS:Gouty arthritis was induced by intra-articular injection of monosodium urate crystal suspension inside the ankle joint of the rat right hind limb. Circumference was assessed at 2, 4, 8, 12, 24, and 48 h after monosodium urate crystal injection. Histopathological analysis of joint synovial tissue, inflammatory mediator levels, lipid peroxidation, and antioxidant status in serum, liver and joint synovial tissue were determined in control and monosodium urate crystal-treated rats at the end of experiment. KEY FINDINGS:Quercetin treatment attenuated oedema in a dose-dependent manner and decreased histological signs of acute inflammation in the treated animals. In addition, quercetin treatment suppressed leucocyte recruitment, decreased chemokine levels, decreased levels of the lipid peroxidation end-product malondialdehyde, and increased antioxidant enzyme activity in treated rats. CONCLUSIONS:These results indicated that quercetin exerted a strong anti-inflammatory effect that may be useful for the treatment of acute gouty arthritis. Лечебные свойства кверцетин на monosodium уратов кристалл воспаления, вызванного у крыс. Подагрический артрит характеризуется интенсивным, острых воспалительных реакций, возникающих в ответ на суставной месторождений monosodium кристаллы уратов. В этом исследовании мы оценили влияние флавоноидов, кверцетин, на monosodium уратов кристалл воспаления, вызванного у крыс, экспериментальная модель для подагрического артрита. Методы:Подагрический артрит было вызвано внутрисуставной инъекции monosodium уратов хрустальные подвески внутри голеностопного сустава крыса правой задней конечности. Окружность была оценена в 2, 4, 8, 12, 24, и 48 ч после monosodium уратов инъекции кристалл. Гистопатологические анализ совместных синовиальной ткани, воспалительные посредника уровнях, перекисного окисления липидов и антиоксидантной статус в сыворотке крови, печени и суставов синовиальной ткани были определены управления и monosodium уратов кристалл у крыс, получавших в конце эксперимента. ОСНОВНЫЕ ВЫВОДЫ:Кверцетин лечения ослабленных отеки является дозозависимым и снизился гистологических признаков острого воспаления в обработанных животных. Кроме того, кверцетин лечения подавлено лейкоцитов найма, снизилась хемокиновых уровней, снижение уровня перекисного окисления липидов (пол конечного продукта, малонового диальдегида, и повышенная активность антиоксидантных ферментов в крыс. Выводы:Эти результаты показали, что кверцетин оказывает сильное противовоспалительное действие, что может быть полезным для лечения острого подагрического артрита. Inflammation. 2012 Aug;35(4):1585-94. doi: 10.1007/s10753-012-9473-2. Quercetin inhibits IL-1β-induced proliferation and production of MMPs, COX-2, and PGE2 by rheumatoid synovial fibroblast.Sung MS1, Lee EG, Jeon HS, Chae HJ, Park SJ, Lee YC, Yoo WH.
This study was aimed to determine the effects of quercetin on the interleukin-1β (IL-1β)-induced proliferation of rheumatoid synovial fibroblasts (RASFs) and production of matrix metalloproteinases (MMPs), cyclooxygenase (COX), and prostaglandin E2 (PGE2) by RASFs. The proliferation and apoptosis of RASFs was evaluated with CCK-8 reagent and flow cytometry in the presence of IL-1with CCK-8 reagquercetin. The expression of MMPs, IL-1β enhanced the expression of MMP-1, MMP-3, tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1, COXs, PGE2, and intracellular mitogen-activated protein kinase (MAPK) signalings including phosphorylated extracellular signal-regulated kinase (p-ERK), p-p38, phosphorylated c-Jun N-terminal kinase (p-JNK), and nuclear factor kB (NF-kB) were examined by immunoblotting or semiquantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in conditions as described above. Quercetin inhibits unstimulated and IL-1β-induced proliferation of RASFs and MMP-1, 3, COX-2 messenger ribonucleic acid and protein expression, PGE2 production induced with IL-1β. Quercetin also inhibits the phosphorylation of ERK-1/2, p38, JNK and activation of NF-kB by IL-1ed. These results indicate that quercetin inhibits synovial fibroblasts proliferation and MMPs, COX-2, and PGE2 production, which involved joint destruction in rheumatoid arthritis (RA), and suggest that it might be a new therapeutic agent for management of RA. Кверцетин тормозит IL-1b-индуцированной пролиферации и производства ММП, Кокс-2, и при ревматоидном pge2 и др синовиальной фибробластов. Это исследование было направлено на определение последствий кверцетина на интерлейкина 1b (IL-1b)-индуцированной пролиферации ревматоидного синовиальной фибробластов (RASFs) и производства матриксных металлопротеиназ (ММП), циклооксигеназы (ЦОГ), и простагландина Е2 (pge2 и др) RASFs. Пролиферацию и апоптоз RASFs оценивали с CCK-8 реагента и проточной цитометрии в присутствии ил-1С CCK-8 reagquercetin. Выражение ММП, ил-1b усиленной экспрессии MMP-1, ММП-3, ткани ингибиторы металлопротеиназ (TIMP)-1, COXs, pge2 и др, и внутриклеточного митоген-активированный протеин киназы (MAPK) signalings в том числе фосфорилированных внеклеточного сигнала регулируемой киназы (p-ЕРК), p-38, фосфорилированных c-Jun N-терминала киназы (p-JNK), и ядерный фактор Кб (NF-kB), были изучены иммуноблотинга полуколичественного или обратной транскрипции-полимеразной цепной реакции (от-ПЦР) и иммуноферментного анализа (ИФА) в условиях, как описано выше. Кверцетин тормозит нестимулированных и IL-1b-индуцированной пролиферации RASFs и MMP-1, 3, Кокс-2 messenger рибонуклеиновой кислоты и экспрессии белков, pge2 и др индуцированной продукции ил-1b. Кверцетин также подавляет фосфорилирование ЭРК-1/2, p38, JNK и активации NF-kB ил-1ed. Эти результаты показывают, что кверцетин тормозит синовиальной пролиферации фибробластов и Мгэс, Кокс-2, и pge2 и др производство, в котором участвуют разрушение суставов при ревматоидном артрите (ра), и предполагают, что это может быть нового терапевтического агента для управления ра. J Sci Food Agric. 2012 Mar 15;92(4):862-9. doi: 10.1002/jsfa.4660. Epub 2011 Oct 3. жүктеу/скачать 3.28 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|