1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология
жүктеу/скачать 111.86 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Кантты диабет кезінде нәруыздардын-белок алмасуы бұзылады
- Инсулиннiн жеткiлiксiздiгi кезiнде майлардын алмасуы бұзылады
- Кантты диабет кезiнде түздар мен судын алмасуы бузылады .
| Глюкозурия және полиурия қандағы глюкоза деңгейі 9,9 ммодь / л болғанда дамиды , бүйректік табалдырықтан асады да несепте пайда болады .
Гиперлактатацидемия лактат катаболизмі тежелуі нәтижесінде және пируваттың лактаттан ресинтезі бұзылысы нәтижесінде. 43.Қантты диабет кезіндегі май, белок, су-тұздар алмасудың бұзылыстары. Кантты диабет кезінде нәруыздардын-белок алмасуы бұзылады . Бұл кезде амин қышқылдарының жасуша қабықтары аркылы тiндерге етуi төмендейді , олардың ыдырауы артады . Аминотрансферазалар мен дезаминдеу ферменттерінің белсенділігі көтерiледi . Амин қышқылдарынан амин топтары бөлiнiп , зәрнәсілге ( мочевинага ) айналуы көбейеді . Сондықтан қан мен несепте оның деңгейі артады . Әдетте ол 3-7 мМ / л ( немесе 20-40 мкг % ) болады . Амин қышқылдарының калдыктары глюкоза түзілуіне пайдаланылады , глюконеогенез артады . Диабет кезінде нәруыздардың түзілуі баяулайды . Осыдан бұлшықеттердің атрофиясы дамиды , канда гипопротеинемия байкалады , антиденелердің түзілуі жеткіліксіз болады . Сондықтан теріде және шырышты кабыктарда іріңді қабынулар , тубер кулезбен ауыру кантты диабетпен ауыратын адамдарда жиi кездеседі . Инсулиннiн жеткiлiксiздiгi кезiнде майлардын алмасуы бұзылады . Бүл кезде майлардың ыдырауы күшейеді , май тiнiнен май қышқылдары мен глицерин босап шығады . Осыдан канда майлардын жалпы деңгейi бірнеше есе көтерiледi . Май кышқылдарының артык ыдырауынан аце тил - КоА көптеп түзіледі . Ацетил - КоА Кребс оралымында , әдеттегідей тотыкпай , тіндерде жиналып калады . Артык ацетил - КоА диабет кезiнде холестерин түзілуін көбейтеді . Сонымен бірге , бундай науқас адамда рға сырттан енгізілетін инсулин артерия тамырларындағы тегіс салалы ет жасушаларының өсіп - өнуін күшейтеді . Осыдан келіп бул адамдар да атеросклероз дамуына колайлы жағдай пайда болады . Ацетил - КоА - дан көптеген кетондык денелер түзiледi . Осыдан кето ацидоз дамуы байқалады . Кетондык денелер орталык жуйке жүйесіне уытты әсер етеді . Кантты диабет кезiнде түздар мен судын алмасуы бузылады . Бұл кезде калий иондарының алмасуы катты бұзылады , онын жасуша ішіне тасы малдануы баяулайды . К + иондары жасуша сыртында және канда жиналып калады . Артынан К + несепшен көп шығарылуынан оның қандагы деңгейi төмендейді . Сонымен бiрге кантты диабетпен ауыратын адам дардын несебінде натрий иондары көбейеді . Несепте ( глюкозаның , кетондык денелердiң , азоттын , натрий мен калий иондарынын деңгейлерi көтерiлуi организмнен судын коптеп шығуына әкеледі . Сондыктан кантты диабет кезiнде тәулігіне 8-10 л несеп шығарылады . Су - тұз алмасуы мен жасуша дегидратациясы . КД кезiнде тұз алмасу бұзылысы организмде гипогидратация және кан гиперосмиямен шектелген полиуриямен көрінеді ( тәуліктік диурез 4-10 л ) және полидипсиямен ( 9 л су күніне ) , гипер гликемиямен , гиперазотемия , кетонемия , гиперлактатацидемиямен , жеке ион дар көбеюімен сипатталады . Дәл осы негiздер аурудың бастапқы атауына сәйкес : diabetes meltitus ( лат . ) - қантты зәр шығару . Кан осмостық қысымы жоғарылауы жасуша дегидратациясымен көрінеді , әсіресе ми тіні сезімтал. 44.Гипогликемия, этиологиясы мен патогенезі. Гипогликемия Көмірсулары алмасуы бұзылыстарының келесі бір түрі болып есептеледі . Гипогликемия деп канда глюкозаның деңгейі 3,5 ммоль / л - ден азайып төмендеуін айтады . Гипогликемия төменде келтірілген жағдайларда дамуы мүмкін : -организмде инсулиннің деңгейі көтерiлуiнен ; -инсулинге карсы гормондардың жеткіліксіз өндiрiлуiнен ; -бауыр аурулары кезiнде ұзак ашығудан . -тукым куалайтын гликогеноздар ( Тирке ауруы ) кезінде ; Инсулиннің қандағы деңгейiнiң көтерiлуi глюкозаны бұлшықеттер мен май тіндерінде пайдалануды арттырады , бауырда гликогенолиз бен глюконеогенез үрдiстерiн тежейді . Гипогликемия кантты диабетпен ауыратын адамдарга инсулиннің өндірілуін арттыратын сульфонилмочевиналык дәрілердi тым артык енгiзуден жиi дамиды . Кейде гипогликемия уйкы безінің бета - жасуша ларында болатын өспе - инсулинома кезінде байқалады . Инсулинге қарсы гормондардың жеткiлiксiздiгi канга глюкозаның түсуіне қажетті үрдістердiн : гликогенолиз , глюконеогенез болмауынан гипогликемияға әкеп соғады . Бұндай жағдай Симмондс ауруы , Аддисон ауруы кездерінде байқалады . Бауырлык гипогликемия бауырдың қызметтерін бузатын ауыр дерттерінде ( гепатиттер , цирроздар ) байқалады . Тукым куалайтын гликогеноз ( Гирке ауруы ) кезiнде гипогликемия глокоза - 6 - фосфатазаның туа біткен жеткiлiксiздiгiнен дамиды . Бұл фер мент глюкозаны босатып алып , онын бауыр , бүйрек жасушаларының кабыктары аркылы канга етуiн камтамасыз етеді . Сондыктан көрсетілген ферменттің жеткіліксіздігі глюкозанын бауыр , бүйрек жасушалары ішінде гликоген түрінде усталып калуына , гипогликемияның дамуына әкеледі . Ауқаттык гипогликемия узак ашығу немесе организмде тагамдык зат тардың ыдырауы мен корытылуының шамадан тыс жогары көтерілуі ( үзақ ауыр кол жумысын аткарганда , кызба , тиретоксикоз ) кездерінде кездеседі . Асказанның аурулары кездерінде оны хирургиялық тәсілмен толық алып тастаған немесе оны жартылай отаганда сыркат адамдарда тамақ ішкеннен кейiн кейде гипогликемия дамиды . Бүл кезде тағамның тікелей iшектерге түсуiнен ол тез сiңiрiледi де , инсулиннiң тым артық өңдірілуін күшейтеді . Сондықтан тамак iшкеннен кейін 2 сағаттан соң гипогликемия дамиды . | Кейде тамактанудан кейiнгi гипогликемия кантты диабеттiн баста пкы сатыларында байқалады . Бұндай адамдарда уйкы безінің бета - жасушалары организмге түскен тамакка сылбыр жауап қайтарады . Сондык тан бұл уақытта кандағы глюкозаның деңгейi катты көтеріледі . Артынан осы гипергликемияға ұйқы безi коп инсулин шығаруымен жауап қайта рады . Осыдан тамак ішкеннен кейін 4-5 сағаттан соң гипогликемия да МИДЫ . Гипогликемияның клиникалык көрiнiстерi кандағы глюкоза деңгейінің 2,8 ммоль / л төмендеген кезінде байқалады . Олар негiзiнен ми қызметінің бұзылыстарымен сипатталады . Мида тотығатын заттың ( глюкозанын ) азаюына байланысты оттегiн пайдалану катты кемиді . Осыдан мидын " метаболизмдік гипоксиясы " дамиды . Оның белгілері болып мыналар есептеледі : ● ұйкы басу , әлсiздiк , катты терлеу , дірілдеу ; • сана - сезімнің әлсiреуi және жоғалуы , кобалжу , тахикардия , коз көруінің нашарлауы ; • тырыспалык сiңiр тартылулары , көздiң бiрiмен бiрi байланыспай кимылдауы ; • естен тану , үстiртiн тыныс алу , брадикардия , гипотермия , ато ния , рефлекстердiң азайып , жоғалуы . Артынан мида кайтымсыз өзгерістер пайда болып , елiмге әкеледі. 45.Гипер- және гипогликемияның организмге әсері. Гипо 44 сурак Гипергликемия адамда гипогликемияға қарағанда жиі кездеседі . Оның келесі түрлері бар . Физиологиялық гипергликемия . Бұл тез кайтымды жағдай . Кандағы глюкоза деңгейінің калыпка келуi еш әсерсіз жүреді . Оларға жатады : 1 ) алиментарлы гипергликемия . Құрамында көмірсу бар тағамдарды пайдаланумен байланысты . Кандағы глюкоза денгейi iшекпен тез сiңiрiлуiне байланысты өседі . Ұйқы безінің Лангерганс аралшаларының бета - жасушаларымен гормон ендiрiлуi белсенуi тағамнын ауызға түсiсiмен рефлекторлы басталады және тағам ұлтабармен жiнiшке ішекке жеткенде максимум болады . Қандағы глюкоза мен инсулин деңгейі шыңы біруақытта болады . Сол аркылы , инсулин агза жасушаларына көмірсуларды жеткізіп кана коймай , кандағы глюкоза деңгейінің өсуін де шектейді ; 2 ) нейрогенді гипергликемия . Эмоционалды стреске жауап ретінде дамиды , қанға бүйрекүсті безінің өнімі катехоламиндердің көп бөлінуімен сипат талады , олар гипергликемиялық әсер етеді. Босаған глюкоза тез арада қанға бөлініп , гипергликемия тудырады . Бұл феноменнің физиологиялық мәні , стресс жағдайында қозғалыс белсенділігі кезінде көмірсуларды тез ыдыратып , энергия көзі ретінде пайдалану . Патологиялық гипергликемия . Даму себептері : 1 ) нейроэндокринді бұзылыстар , бұл кезде гипо- және гипергликемиялык әсерлі гормондардың арақатынасы бұзылған . Мысалы , гипофиз ауруын да , бүйрекүсті безi кыртысы iсiгiнде , феохромоцитомада , калканша безі гиперфункциясында , инсулин аз бөлінгенде , глюкагономда ; 2 ) орталык жүйке жүйесінің органикалық зақымдалуында , ми канайналымы бұзылысында ; 3 ) цирроз кезінде бауыр кызметi бұзылысында ; 4 ) булшыкет гликогенi ыдырауы мен лактат тузiлуi жүретiн ұстамалык жағдайлар ; 5 ) симпатикалык жүйке жүйесін қоздыратын наркотикалық заттардың әсері ( морфин , эфир ) , сол аркылы гипергликемия тудырады . Көбінесе инсулин жеткiлiксiздiгiнен және ( немесе ) онын кант диабеті негізіндегі әрекетінен дамитын гипергликемия жиі кездеседі . 46.Нәруыздардың организмдегі ролі. Акуыздар жасушанын ен манызды макромолекулаларынын бiрi болып саналады . Онын элементтiк кұрамын , құрылысының теориясын алгашкылардын бiрi болып зерттеген және « протеин » ( protein - бiрiншi ) деп атауды ұсынған Голландия химигі және дәрiгерi Г.Я.Мульдер ( 1802 1880 ) болатын . жүктеу/скачать 111.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|