Хабаршысы №1 (62), 2013 республикалық Ғылыми журнал республиканский научный журнал

Работа проведена в 2010-2012 годы, в исследованииучаствовали 82 больных (50 женщин и 32 мужчин) в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе исследования методом витальной ампутации был вылечен 61 зуб, наложением исследуемого материала на случайно вскрытую пульпу – 39 зубов. Для исследования эффективности биологического метода лечения использовался материал швейцарской фирмы «PD» «Pulpotec» и материал ЗАО «ОЭЗ «ВладМиВа» - «Пульподент» (РФ). Материалы по своему составу идентичны, оба препарата состоят из порошка и жидкости, которые при замешивании образуют пасту.

«Пульподент» ЗАО «ОЭЗ «ВладМиВа» - в состав порошка входят: йодоформ – антисептик с резким специфическим запахом, обладающий длительным антибактериальным действием. Фенол – мощный антисептик, обладающий мумифицирующим свойством. Полиоксиметилен – антисептик, способный коагулировать альбумины, обеспечивая поверхностную девитализацию. Окись цинка обеспечивает рентгенконтрастность.

В состав жидкости входят: формальдегид, эвгенол, дексаметазон. Форма выпуска: порошок – 25.0 г, жидкость – 15.0 мл. Способ применения: замешивание материала производят invitro, на предварительно обработанной стерильной поверхности стеклянной пластины (гладкой поверхности) металлическим шпателем. Смешивают одну мерную ложку порошка и 2 капли жидкости до получения однородной массы. Рабочее время при температуре воздуха в помещении около 22 примерно 5-7 мин. Внесение материала полость производится – гладилкой (узкой), уплотняется плотным ватным тампоном, толщиной мах. 3мм. «Pulpotec» - «Produit dentaries» (Швейцария) – в состав порошка входят: йодоформ, полиоксиметилен, оксид цинка. В состав жидкости входит: формальдегид, дексаметазон, фенол, гваякол. Форма выпуска: порошок – 30.0 г, жидкость – 15.0 мл. Способ применения: замешивание материала производят на предварительно обработанной стерильной поверхности стеклянной пластины, гладкой поверхности, металлическим шпателем. Смешивают одну мерную ложку порошка и 2 капли жидкости до получения однородной массы. Рабочее время при температуре воздуха в помещении около 22 примерно 7 -10 мин. Внесение материала полость производится – гладилкой (узкой), уплотняется плотным ватным тампоном. Рекомендуемая толщина – 3мм.

Основными критериями выбора для проведения биологического метода лечения пульпита являются: а) случайное вскрытие пульпы при механической обработке кариозной полости при лечении кариеса;б) явления начинающегося пульпита или гиперемии пульпы при отсутствии жалоб на боли от температурных и химических раздражителей длительного характера;в)отсутствие жалоб на самостоятельные боли в дневное и ночное время на момент осмотра и в анамнезе; г)отсутствие дискомфорта при накусывании на зуб; д)рентгенологически определяемые здоровые периапикальныеткани; е)при объективном осмотре полости рта исключение патологии СОПР, генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени тяжести, пародонтального кармана;ж)возраст пациента не старше 60 лет. Техника работы с материалами «pulpotec» и «пульподент». Для начала работы проводили необходимое обследование пациента, информируем его о предстоящем лечении и после подписанного информационного согласия приступали к лечению.

Этапы лечения: 1. Проводили аппликационную анестезию, с использованием10% лидокаина, далее по показаниямпроводили мандибулярную или инфильтрационную анестезию. Применяли анестетики артикаинового ряда, в случае если нет противопоказаний к применению использовалианестетика с вазоконстриктором. 2.Стерильным алмазным турбинным бором, необходимой формы и размера, проводили препарирование кариозной полости. Для начала удаляли всю инфицированную ткань, до здорового дентина, формируя будущую полость для реставрации, стараясь не затрагивать полость зуба. 3. Вскрывали аккуратно пульпарную камеру.4. Средних размеров, стерильным, шаровидным бором для механического наконечника обрабатывали пульпарную камеру. Вся механическая обработка обязательно проводится с подачей воды, работой слюноотсоса и при необходимости пылесоса. Во время работы стараемся не допускать закрывания рта пациентом. Для создания более комфортных условий работы рекомендуется использовать коффердам. 5. Убедившись в визуальном доступе к корневым каналам, рыхлым ватным тампоном, смоченном в антисептическом средстве (гипохлорид натрия, хлоргекседин, димексид и др.), поводили медикаментозную обработку полости зуба. Процедуру повторяли 2-3 раза, подсушивали полость зуба. 6. Готовили материал, для лечения пульпита биологическим методом. Замешивали на стекле, металлическим шпателем, до нужной нам консистенции. 7. Вносили в подготовленную полость и прижимали сухим, тугим ватным тампоном, следя за тем, чтобы материал не попал ни на слизистую оболочку. Отвердение материала происходило в течение 5 -7 мин. 8. Излишки внесенного материала, находящегося за пределом пульповой камеры, аккуратно убирали бором. 9. Заканчивали работу постановкой прокладки и пломбы.

В случае отсутствия жалоб приглашали пациента через 7 – 10 дней. При осмотре проводили прицельную рентгенограмму. Контрольный осмотр повторяли через 1, 3, 6, 12, 24 месяца. При проведении исследования основными критериями сравнительных параметров являлись:1.Эффективность проведенного лечения (наличие или отсутствие послеоперационных болей, развитие периодонтита в отдаленные сроки). 2. Данные контрольной рентгенографии (при отсутствии жалоб – через 12мес.). В первые сутки после лечения возможна болевая реакция, интенсивность которой будет зависеть от выраженности воспалительного процесса. Наблюдение и анализ данных должен проводиться спустя 1, 3, 6,12, 24месяца.

При обследовании в отдаленные сроки оценивали: 1. Жалобы – нет или на слабую, кратковременную температурную реакцию; 2. Перкуссию. 3. Данные рентгенографии (есть ли изменения в периапикальных тканях). Только в случае неправильно поставленного диагноза, некачественно обработанной полости или наложенной повязки возникали осложнения. Осложнения проявлялись в виде самопроизвольных ноющих болей, усиление боли от раздражителей, появление боли при накусывании на вылеченный зуб. Возможна гибель пульпы без каких либо клинических признаков. Данное осложнение отметили через 4-6 месяцев. У мужчин процентное соотношение болевой реакции к безболевой составил 22,5% - 77,5%, у женщин 89% - 11%.

Практические рекомендации: 1.Применение материалов в случае случайно вскрытой пульпы при обра-ботке кариозной полости. 2.Применение материалов при гиперемии пульпы, в случае слабовыраженных жалоб.

1. 
   Данилевский Н. Ф., Сидельникова Л. Ф., Рахний Ж. И. Пульпит.- Киев, 2003.
   
2. 
   Брайант С. Т., Даммер П.М.Х., Питони С. Исследование возможностей обработки корневых каналов вращающимися никель-титановыми инструментами // Новости Denspy. – 1999. - №2. –С. 12-19.
   
3. 
   Иоффе Е. Практическая эндодонтия: краткие методические указания AmericanDentalAcademy. Вып. 55.- СПб.,2004.
   
4. 
   Скрипкина Г. И., Самохина В. И. Лечение хронического пульпита биологическим методом в клинике детской стоматологии: материалы всероссийского научного форума. – М.,2005. – С.296.
   
5. 
   Жаворонкова М. Д. Сохранить пульпу возможно и реально//Маэстро стоматологии.- 2000. - №2- С.41-42.
   
6. 
   Пульпит – что делать?: ежедневные проблемы в клинике // Новое в стоматологии.- 2003. - № 5 (113). – С.- 15.
   

Тіс ұлпасының қабыныуын биологиялық тәсілмен емдеудегі дәрі-дәрмектің әсер етуінің салыстырмалы бағасы

Нишанкулов К.А

«Элитстом» жекеменшік тіс емханасы, Шымкент қаласы

Nishankulov K.A

Dental clinic “Elitstom”, Symkent city
This method allows to save the pulp in a viable state. Indication for a biological method is to accidentally opening the pulp chamber, as well as acute pulpitis or focal redness pulpy.The study of the effectiveness of treatment applying biological method using various materials,assessing the short-term and long-term results.

УДК 616.2-022.6-053.2: 615.3

Ключевые слова: осложнения ОРВИ и гриппа, лечение, профилактика, дети.

ОРВИ, грипп – остро возникший насморк и /или кашель обычно на фоне лихорадки, в диагнозе желательно выделять преобладающую форму процесса. Диагноз оправдан при исключении поражения нижних дыхательных путей (бронхит, пневмония), при которых есть хотя бы 1 из следующих симптомов: учащение или затруднение дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки, укорочение перкуторного звука, хрипы [8-10]. Группу контроля составили 38 условно здоровых детей, которые по совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных не имели признаков острых и обострение хронических заболеваний после ОРВИ и грипа. Мнение о том, что при всяком ОРВИ активируется бактериальная флора («вирусно-бактериальная этиология») не обосновано и ведет к избыточному прирменению АБ. [12].

Бактериальные осложнение (отит, синусит, пневмония) на фоне ОРВИ возникают не более чем 3-8 %, обычно в 1-2-й дни болезни и очевидны при первом обращении. Лейкоцитоз 10-15 %, СРБ 15-30 мг/л при ОРВИ, бронхитах встречается у 20-30% больных и не являются показанием к назначению АБ. «Немую» пневмонию можно заподозрить по стойкости Т0 и более высоких уровнях маркеров. «Волнообразное» течение ОРВИ – суперинфекция чаще в стационаре. В ряде стран частота применения АБ при ОРВИ, крупе, бронхите входит в оценку квалификации врача и медицинского учреждения. В НЦЗД РАМН АБ получают соответственно 3,8 % и 1,6 % больных [3,4,5].

Лечение: жаропонижающие – при дискомфорте или Т0 выше 39-39,50 АБ при не осложненных ОРВИ не используют АБ, подавляя нормальную флору, «Сдерживающую агрессию» стафилококков и кишечной флоры, способствуют бактериальным осложнениям. АБ могут быть показаны детям с хронической патологии легких, ИДС.

Не показана	Показана
Ринит, риносинусит Назофарингит Фарингит Тонзиллит вирусный Ларингит, круп Трахеит Трахеобронхит Бронхит-вирусный- обструктивный	Острый средний отит Тонзилит стрептококковый Лимфаденит Бронхит-микоплазма Пневмония: Т0 > 38,0 0 > 3 дней Одышка без обструкции Ассиметрия хрипов Лейкрцитоз > 15х10 9/л СРБ > 30 м2/л ПКТ > 2 м2/ мл.

Таким образом, внедрение в повседневную педиатрическую практику основных положений настоящей публикации будет способствовать ранней диагностике осложненных ОРВИ и Гриппа и адекватному ее лечению, что существенно повысит эффективности терапии и позволит обеспечить благоприятный прогноз заболевания в целом.

1. 
   Коровина Н.А., Заплатников А.Л, Захарова И.Н. Антибактериальная терапия респираторных заболеваний в амбулаторной практике врача-педиатра. – М: Медпрактика, 1998. – 63 с.
   
2. 
   Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика /научно-практическая программа Союза педиатров России. – М: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка. 2002. – 69 с.
   
3. 
   Болезни органов дыхания у детей в РК. М.М. Байжанова. Педиатрия и детская хирургия. №2. 2011г.
   
4. 
   Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у деткей. М: ГЭОТАР. Мед, 2001. 824
   
5. 
   Нестерова И.В. Проблемы лечения вирусно-бактериальных респираторных инфекций у «часто и длительно больных» иммуннокомпрометированных детей. Леч.врач. 2009; 6; 26-29
   
6. 
   Самсыгина Г.А. Фитилев С.Б., Левин А.М. Новые подходы к лечению острых респираторных инфекций у часто болеющих детей.Педиатрия. 2006:1: 72-81
   
7. 
   Баранов А.А., Богомыльский Т.Д., Волков И.К. и др. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике: практические рекомендации. Клин.микробиол. и антимикробная химиотерапия. 2007; 9 (3) 200-210
   
8. 
   Таточенко В.К. Препараты для симптоматического лечения острых респираторных вирусных инфекций у детей. Вопр. Современной педиатрии, 2004: 3 (4): 112-114
   
9. 
   Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика. Научно-практическая программа Союза педиатров России, М., 2002.
   
10. 
    Хайтов Р.М., Пинегин Б.В. Иммунмодуляторы; механизм действия и клиническое применение. Иммунология. 2003: 4, 196-203
    
11. 
    Практическое руководство по детским болезням. Заболевания органов дыхания у детей. Под ред. Б.М. Блохина. IX том. Медпрактика.
    
12. 
    – М. Москва. 2007.
    
13. 
    В.К. Таточенко. Педиатру на каждый день – 2012 Справочник по диагностике и лечению. Москва. 2012-12-10
    

Туктибаева С.А.

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қаласы
Бұл мақалада медициналық әдебиеттерге шолу жүргізіліп, өзіміздің ЖРВИ мен Гриптердегі асқыну жағдайларының нәтижелерін келтірдік. Біздің бақылауымызда 136 бала қалалық, облыстық балалар ауруханасы және емханасында болды, олардың медициналық құжаттарына (ф №112, ф №003) сұрыптау өткізілді. Клиникалық, анамнездік, лабораториялық және аппараттық тексеру нәтижелерін сараптай отырып осы басылымға жазылды. Кілт сөздер: ЖРВИ және грипптің асқынулары, емі, алдын алу, бала.
SUMMARY
Various complications of sars practice pediatrician

S.A. Tuktibaeva

SKSPHA, Shymkent city
In the given article presents the literature and the results of own research complications of SARS and influenza. We observed 136 children, the study of medical documentation (f №112 and №003 f) outpatient and inpatient city (GDB number 1) and the regional children’s hospital and the analysis of clinical, analytical, laboratory and hardware survey, the results changed the publication. Key words: complications of SARS and influenza, treatment, prophylactic, children.

УДК 616.155.23

Ключевые слова: тромбоциты, кровь, цитоксины, клетка, мембрана.

Родоначальницей тромбоцитов является колониеобразующая клетка мегакариоцитарного ряда. Из нее образуется мегакариобласт – клетка округлой или овальной формы с крупным круглым ядром, иногда состоящим из двух бобовидных сегментов. Диаметр клетки колеблется от 18 до 32 мкм. Цитоплазма базофильна, окружает ядро узким ободком. Далее в процессе созревания образуется промегакариоцит или базофильный мегакариоцит 1-й степени зрелости, клетка больших размеров (от 30 до 60 мкм). Увеличение размеров клетки происходит за счет нарастания массы цитоплазмы. При увеличении потребности организма в тромбоцитах (различные формы тромбоцитопений) уже на этой стадии могут отделяться беззернистые «голубые» кровяные пластинки, довольно крупные и напоминающие большие обрывки цитоплазмы материнской клетки.

Мегакариоциты 2-й степени зрелости (зернистые) – наиболее полиморфные гигантские клетки диаметром до 100 мкм и более. Цитоплазма заполнена красноватой азурофильной зернистостью. Ядра дольчатые, сегментированные, причудливой формы. Зрелый мегакариоцит (3-я степень зрелости) с мелкоячеистой азурофильной цитоплазмой. Каждая из таких ячеек является будущим тромбоцитом. Степень зрелости самих тромбоцитов определяется их размером, что отчетливо видно на тромбоцитограмме: сдвиг вправо свидетельствует об увеличении их диаметра и накоплении в циркуляции более молодых клеток. Омоложение тромбоцитов – признак повышенного их потребления либо ускоренного разрушения. В силу этого в миелограмме уменьшается количество зрелых мегакариоцитов при одновременном увеличении более молодых клеток, в том числе голых ядер (вся цитоплазма использовалась для производства кровяных пластинок).

При определении количества тромбоцитов следует учитывать, что даже в норме оно очень вариабельно и зависит от метода исследования и физиологического состояния организма. Суточные колебания составляют около 6-10%. Максимальная депрессия наблюдается в ночное время между 2-4 часами [1]. В некоторых случаях во время менструации наблюдается снижение количества тромбоцитов на 25-50%. Тяжелая физическая нагрузка может вызвать значительное (в 2-3 раза) увеличение количества тромбоцитов. Это, по-видимому, связано с перераспределением их в сосудистом русле, так как у хорошо тренированных спортсменов при постоянной тренировке количество тромбоцитов даже слегка снижено [2]. Такое внезапное повышение уровня тромбоцитов создает определенную тромботическую угрозу при тяжелой физической нагрузке у нетренированных лиц (например, «дачные инфаркты»). То же самое может наблюдаться при подъеме в высокогорную местность. Во всех этих случаях необходимо соблюдать осторожность. Например, прием алкоголя и повышение при этом уровня адреналина резко усиливают тромбофилический потенциал. Количество тромбоцитов увеличивается также после введения камполона и при приеме препаратов кобальта [3].

Циркулирующие в крови тромбоциты имеют вид двояковыпуклых круглых дисков диаметром от 1,8 до 4 мкм. Согласно тромбоцитограмме Фонио выделяют четыре группы тромбоцитов: 1-я – тромбоциты с диаметром до 2 мкм, 2-я – 2-3 мкм, 3-я – 3-4 мкм, 4-я – 4 мкм и более. Более молодые клетки относятся, как правило, к 4-й группе. Тромбоциты здоровых людей, находящиеся в пластиковой или покрытой силиконом пробирке, имеют округлую или овальную форму без отростков. Полагают, что такую форму они имеют и в кровяном русле. Однако при соприкосновении тромбоцитов со смачиваемой поверхностью через несколько секунд у них появляются псевдоподии, и размер клетки при этом может увеличиваться в 5-10 раз. Превратившиеся в псевдоподийную форму тромбоциты склеиваются и образуют агрегаты.

Внутри тромбоцитов различают плотную центральную часть – грануломер и светлую нежную периферическую-гиаломер. Грануломер состоит из гранул, которые по своей структуре делятся на альфа, бета-, гамма- и дельта-гранулы. Предполагается, что гранулы содержат 3-й и другие тромбоцитарные факторы, ответственные за свертывание крови. Гиаломер, или гиалоплазма, представляет собой гомогенное вещество с сетчатой структурой, в которой находятся вакуоли и мелкие гранулы. Установлено, что в гиалоплазме содержится ретрактэнзим, ответственный за ретракцию кровяного сгустка. С помощью фазово-контрастной микроскопии показано, что при добавлении хлористого кальция к плазме, содержащей тромбоциты, последние приобретают сферическую форму, а грануломер начинает перемещаться от центра клетки к периферии. Скопившиеся у края мембраны гранулы придают ей вид перстня. По мере развития процесса свертывания тромбоциты склеиваются, и к ним прилипают множественные нити фибрина. Образуется густая сеть, в которую кроме разрушающихся тромбоцитов входят лейкоциты и эритроциты. Склеивание тромбоцитов и прилипание к ним нитей фибрина обусловлены 3-м тромбоцитарным фактором.

При отмывании, замораживании и длительном хранении тромбоциты теряют способность склеиваться, в результате нарушается нормальный ход процесса свертывания и ретракция сгустка не наступает. Как свидетельствует электронная микроскопия, начальные изменения тромбоцитов после выхода из сосудистого русла сводятся к набуханию клетки и разжижению гиалоплазмы с образованием псевдоподий. В этот период тромбоцитарные факторы 1 и 3 выходят в плазму, обеспечивая начало процесса свертывания крови. Различают четыре стадии ультраструктурных изменений. В первой стадии (преагглютинации) тромбоциты рекальцинированной плазмы не отличаются от нативных. Затем начинается перемещение гранул и появление псевдоподий. Через 11 минут 30 секунд после рекальцинации тромбоциты начинают склеиваться, на периферии появляются отдельные нити фибрина, но пограничные мембраны в основном не нарушены. Это вторая стадия – агглютинации. Через 11 минут 50 секунд образуются агрегации и одновременно исчезают гранулы, разрушаются мембраны клеток находящихся в глубине агрегатов, появляется густая сеть фибринных нитей. Это третья стадия – стадия разрыва тромбоцитов. Четвертая стадия (тромбоцитолиз) наступает примерно через 2 часа после рекальцинации. К этому времени тромбоциты уже не обнаруживаются, видны только остатки структур и мембран, обломки гранул и большое количество нитей фибрина.

Фактором, оказывающим активное действие на тромбоциты и вызывающим в них морфологические изменения, является образующийся в процессе свертывания крови тромбин. С его появлением начинается агрегация пластинок и выделение факторов, ускоряющих дальнейшее образование тромбина. При распаде тромбоцитов выделяется активное сосудосуживающее вещество – серотонин, который играет важную роль в процессе гемостаза. Кровяные пластинки не вырабатывают его, а получают и накапливают после попадания в кровяное русло и прохождения через сосуды желудочно-кишечного тракта, слизистая оболочка которого содержит более 90% всего серотонина. В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов из них освобождается и аденозиндифосфат, который совместно с коллагеном сосудистой стенки способствует агрегации и вызывает дальнейшее сокращение сосуда.

Тромбоцитам принадлежит важная роль в механизме формирования кровяного сгустка. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, а образовавшийся тромб — более надежным. Этот процесс совершается только в присутствии целых тромбоцитов. Разрушение их нагреванием или охлаждением, рентгеновскими лучами или ультразвуком нарушает ретракцию. Нормальные тромбоциты своими псевдоподиями, выпускаемыми во время свертывания, охватывают и сближают нити фибрина. В этом процессе принимает участие специальный фермент – ретрактэнзим.

Адгезия тромбоцитов. Процесс образования тромба начинается с прилипания тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда. Установлено, что прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке определяется наличием на их поверхности специальных рецепторов, объединенных в группу GPCR (G-protein coupled receptors), в которую входят P2Y, P2Y и Tpa-рецепторы. Эти рецепторы в англоязычной литературе получили название антиэмболических [3, 4]. При их дефиците образующийся тромб непрочно прикрепляется к сосудистой стенке и легко отрывается. Данная врожденная патология часто сочетается с ослабленной ретракцией кровяного сгустка. Такие тромбы довольно рыхлые, легко разрушаются, и сами они и их обломки могут быть причиной эмболий различной локализации. Не вдаваясь в подробности изучения указанных рецепторов, отметим, что для практического врача, главным образом хирурга, важна интегральная оценка адгезивной способности тромбоцитов. Необходимо исключить болезнь Виллебранда, распространенность которой в популяции колеблется от 1 до 2%. Распознавание этого наследственного заболевания оценивается по наличию ряда гемофилических признаков и по уровню фактора Виллебранда в периферической крови. В условиях хирургического стационара при исследовании коагулограмм помимо основных тестов, включая агрегацию тромбоцитов и ретракцию кровяного сгустка, необходимо также исследовать адгезию кровяных пластинок. Наиболее простым и точным является метод Salzman. При нем кровь из вены просачивается через поливиниловую трубку, заполненную стеклянными шариками. После чего в ней определяется убыль тромбоцитов по сравнению с кровью, не прошедшей через такой фильтр. Расчет производится по простой формуле: ((А – В)/А) x 100 = адгезия (%). В норме этот показатель колеблется от 20 до 50%. Оптимальной является величина от 30 до 50%. Ее снижение свидетельствует о наклонности к эмболии сосудов, особенно при ортопедических операциях.

Трофическая и защитная функция тромбоцитов изучена недостаточно. Установлено, что нормально функционирующие тромбоциты ускоряют заживление ран и восстановление поврежденных внутренних органов, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, в том числе натуральных киллеров. Благодаря наличию на их поверхности специальных рецепторов – TLRs (Toll-like recеptors) тромбоциты немедленно реагируют на любой бактериальный антиген, за что в англоязычной литературе получили название «кочующие стражи порядка» (nomadic sentinels).

Активированные тромбоциты выделяют важный ростовой фактор – TGF– β1, интерлейкин-1 бета (IL-1β) и другие цитокины, регулирующие иммунный ответ организма[4]. Состояние врожденного иммунитета в значительной мере зависит от качественного и количественного состава тромбоцитов. Эта зависимость доказана на практике, однако не получила еще должной научной оценки. Так, установлено, что дефицит тромбоцитов или их функциональная неполноценность коррелируют с более высокой смертностью после тяжелых травм и септических состояний [5]. Защитная роль тромбоцитов при этих состояниях в настоящее время доказана экспериментально и подтверждена многочисленными клиническими наблюдениями.

Вывод: таким образом, если первоначально ведущая роль тромбоцитов только признавалась в процессе свертывания крови, затем было установлено их участие в репаративных процессах, то теперь не исключено открытие новых функций этих клеток.